Антидиуретический гормон или вазопрессин: функции, норма и отклонения важного регулятора гипоталамуса белковой природы. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (снадг): причины, лечение, симптомы, признаки Вазопрессин оказывает

Вазопрессин или антидиуретический гормон - важный компонент, регулирующий водный баланс в организме. Основные эффекты: удержание воды и увеличение показателей артериального давления. Гормон поддерживает оптимальное кровоснабжение почек.

Норма вазопрессина у взрослых и детей. Причины повышенной секреции и низкой концентрации антидиуретического гормона. Симптомы нарушения водного баланса. Вазопрессин в фармакологии. Показания к анализу для уточнения уровня антидиуретического гормона и расшифровка результатов описаны в статье.

Вазопрессин: что это такое

АДГ - это гормон гипоталамуса белковой природы, вещество по строению напоминает окситоцин. Разрыв химического соединения между аргинином и глицином приводит к изменению биологического влияния антидиуретического гормона.

Синтез вазопрессина происходит в супраотическом и паравентикулярном ядрах гипоталамуса. Гранула с накопленным гормоном транспортируется при помощи нейрофизина - 2 по отросткам нейронов для складирования в заднюю долю гипофиза. Небольшой процент АДГ проникает в спинномозговую жидкость и портальные капилляры важной железы - гипофиза. Сложный процесс позволяет мозгу контролировать запасы антидиуретического гормона.

Малое количество АДГ продуцируют половые железы и надпочечники, но ученые пока не выяснили значение секреции вазопрессина в этих органах. Гормон разрушается в клетках почек и печени, период полураспада - не более 20 минут.

Секреция АДГ влияет на количество жидкости в клетках и сосудах, регулирует уровень натрия в ликворе. Опосредовано АДГ контролирует температуру тела и внутричерепное давление.

Функции в организме

Гормон гипоталамуса поддерживает оптимальное течение различных процессов:

влияет на выработку простациклинов и простагландинов, повышает факторы свертываемости крови, влияет на стабильное кровоснабжение органов выделительной системы;
удерживает воду в отделах организма;
провоцирует сокращение сосудов;
увеличивает объем крови, циркулирующей в сосудах;
уменьшает уровень натрия в крови;
контролирует водный обмен;
влияет на тонус артериол и капилляров;
активизирует обратное всасывание воды (в сочетании с аквапорином);
участвует в развитии процессов памяти;
активизирует выведение из организма ионов калия;
влияет на формирование социального поведения и способности к обучению;
гормон незаменим для контроля агрессии.

При повышении уровня натрия и одновременном уменьшении ОКЦ (объема циркулирующей крови), указывающем на развитие обезвоживания, увеличивается секреция вазопрессина. Осморецепторы, реагирующие на дефицит воды, расположены в мозге и других отделах. Волюморецепторы (чувствительные клетки, фиксирующие недостаточный объем крови), находятся во внутригрудных венах и предсердиях. При поступлении сигналов о нарушении водного баланса гипоталамус вырабатывает дополнительную порцию вазопрессина, далее гормон накапливается в нейрогипофизе и попадает в кровь.

Пределы нормы

Оптимальный уровень вазопрессина - от 1 до 5 пикограмм/мл. Важно знать не только показатели АДГ, но и определить осмолярность крови. При увеличении уровня вазопрессина осмолярность также повышается, снижение уровня АДГ приводит к уменьшению второго показателя.

Важные нюансы:

осмолярность менее 285 ммоль/кг - уровень АДГ должен быть в пределах от 0 до 2 нг/л;
осмолярность более 280 ммоль/кг - значения АДГ рассчитывают по формуле: (0,45 х осмолярность) - 126. Для примера: при осмолярности 290 ммоль/кг концентрация вазопрессина не должна быть выше 4-5 нг/л.

Показания к сдаче анализа

Анализ на вазопрессин назначают в процессе комплексной диагностики патологий и при возникновении определенных симптомов:

отсутствие желания получать жидкость либо мучительная жажда;
подозрение на развитие опухоли в головном мозге;
резкое увеличение суточного диуреза;
ярко выражена сухость слизистых;
судорожный синдром;
значительный упадок сил;
обморочные состояния, развитие комы;
нарушение показателей минералограммы;
моча имеет малый удельный вес;
развивается излишняя эмоциональность, часто появляется раздражение;
значительное накопление массы тела за короткий промежуток времени;
частая тошнота и снижение аппетита;
пациент жалуется на стойкую гипотонию (низкое давление).

Подготовка

Кроме стандартных правил (забор крови натощак, снижение уровня стрессов), есть и другие рекомендации. Несоблюдение требований часто приводит к неточным результатам.

Важные моменты:

отказ от физических упражнений в день исследования;
категорический запрет на курение на протяжении нескольких часов;
инъекция инсулина после забора крови (по возможности);
отказ в течение суток от антипсихотропных и обезболивающих лекарств;
отмена за два-три дня до исследования препаратов, изменяющих концентрацию АДГ;
отказ от алкоголя.

Уточнение вида патологии

Для постановки диагноза недостаточно провести забор крови для уточнения уровня вазопрессина. Одноразовая оценка концентрации гормона не дает полной картины патологического процесса.

Медики назначают другие виды исследований:

анализ мочи и крови (общий);
печеночные и почечные пробы;
уточнение значений ;
ионограмма для определения уровня кальция, калия, хлора, натрия, магния;
кровь на онкомаркеры;
уточнение показателей натрийдиуретического мозгового пептида;
суммарная концентрация частиц в крови и моче.

Примечание! Неточные результаты - следствие курения, стресса, употребления кофе или алкоголя, пребывания на холоде. Высокая температура тела - еще один фактор, изменяющий концентрацию вазопрессина.

Причины и симптомы отклонений

Секреция антидиуретического гормона ниже либо выше нормы происходит под влиянием многих факторов. В большинстве случаев изменение уровня АДГ развивается на фоне патологий различного характера. Стрессовые ситуации, острая боль, применение местной и общей анестезии также приводят к колебаниям показателей антидиуретического гормона. Даже положение тела влияет на результаты теста: «стоя» и «сидя» секреция АДГ увеличивается, «лежа» - уменьшается.

Вазопрессин повышен

Причины избыточной секреции АДГ:

- опухоль гипофиза;
кровотечение любой этиологии и степени тяжести;
хронические патологии нервной системы: психозы, эпилепсия;
нефрогенный тип ;
синдром неадекватной секреции либо полное подавление выработки антидиуретического гормона;
острая форма порфирии;
тяжелые заболевания крови;
нарушение секреции вазопрессина на фоне онкопатологий различных органов;
перенесенный инсульт, абсцесс мозга, инфаркт;
травмы в области головного мозга;
височный артериит;
резкое уменьшение концентрации калия в крови;
недостаточное поступление жидкости в организм, отечность, судороги, тошнота, усталость, уменьшение суточного диуреза;
повышение концентрации мочи;
активная потеря электролитов в сочетании с накоплением жидкости.

Синдром Пархона с избыточным продуцированием АДГ развивается на фоне патологий головного мозга, межклеточных новообразованиях легких, муковисцидоза, бронхолегочных заболеваний. Некоторые группы препаратов (при непереносимости компонентов) также провоцируют развитие синдрома Пархона. Для устранения патологического процесса пациент получает ваптаны (антагонисты вазопрессина), резко ограничивает потребление жидкости.

Уровень антидиуретического гормона повышают многие препараты:

Карбамазепин.
Ингибиторы МАО.
Барбитураты.
Морфин.
Толбутамид.
Галоперидол.
Хлорпропамид.
Пароксетин.
Флуоксетин.
Интерферон альфа.
Производные нитромочевины.
Изопретеренол.
Клофибрат.

На заметку! При длительном стаже курильщика, в период беременности секреция антидиуретического гормона также увеличивается.

Пониженный уровень гормона

Причины уменьшения концентрации важного регулятора:

при разрушении аргинина на фоне беременности, менингита, при кровоизлиянии в мозг, энцефалите, прохождении лучевой терапии, под влиянием радиации;
развитие центральной формы несахарного диабета при отсутствии секреции вазопрессина;
длительное поступление в организм углекислого газа;
первичная полидипсия, на фоне которой пациент испытывает мучительную жажду;
послеоперационный период с активной кровопотерей;
введение препаратов капельным путем, что приводит к повышению объема крови;
гипопитуитаризм на фоне поражения гипофиза и гормонального дисбаланса;
последствия черепно-мозговой травмы.

На странице прочтите о правилах и особенностях лечения мастопатии молочных желёз при помощи лекарственных препаратов.

Снижение секреции вазопрессина - результат приема некоторых препаратов:

Эпинефрин.
Демеклоциклин.
Буторфанол.
Резерпин.
Атропин.
Альфа и бета-адреномиметики.
Фенитоин.
Вальпроевая кислота.
Доксицилин.

Употребление спиртных напитков, крепкого кофе уменьшает выделение антидиуретического гормона в кровь. Поступление вазопрессина снижается под влиянием стрессов, холода. Ближе к пожилому возрасту постепенно уменьшается секреция антидиуретического гормона.

Применение вазопрессина в фармакологии

Синтетический аналог АДГ - основной препарат для стабилизации состояния пациента при несахарном диабете у пациентов различных категорий. При нарушении функциональной способности почек больной страдает от отечности, застойных явлений, интоксикации организма. Вазопрессин снижает суточный диурез, активизирует реабсорбцию жидкости в бобовидных органах.

Белок из девяти аминокислот применяют для изготовления препаратов нескольких лекарственных форм: масляный и водный раствор, липрессин. Аналоги АДГ: десмопрессин, минирин, трепипрессин. Вазопрессин поступает в аптеки в виде лекарственного раствора для интраназального применения и внутривенного введения.

Показания к применению составов на основе АДГ:

остановка кровотечений при варикозе, патологиях кишечника и пищевода;
лечение гипофизарного несахарного диабета.

Изменение уровня гормона вазопрессина негативно влияет на водный баланс, уровень минералов, давление, работу почек. При появлении симптомов, указывающих на недостаточную либо избыточную секрецию антидиуретического гормона, развитие патологических состояний в почках, головном мозге, кровеносной системе нужно пройти комплексное обследование. При нарушении концентрации АДГ понадобится несколько дополнительных исследований. Лечение многих заболеваний сложное и длительное.

АДГ является пептидом, состоящим из 9 аминокислотных остатков. Он образуется в супраоптическом ядре гипоталамуса. По портальной системе гипофиза этот пептид попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кровь под влиянием нервных импульсов, поступающих в гипофиз. Выход АДГ из накопительных везикул в нейрогипофиз регулируется, в первую очередь, осмолярностью плазмы. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня, то выход АДГ резко ускоряется. Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции АДГ в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции АДГ. Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на выход АДГ. Повышение секреции наблюдается при снижении артериального давления. Несмотря на понижение осмотического давления, секреция АДГ оказывается усиленной при чрезмерном снижении объема внеклеточной жидкости, острой кровопотере, при стрессе, боли, введении барбитуратов, анальгетиков. АДГ имеет суточный ритм секреции, секреция повышается ночью; снижается в лежачем положении, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается.

Мишенью АДГ является стенка дистальных канальцев почек, где он усиливает выработку гиалуронидазы. Последняя, деполимеризуя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость стенок канальцев. Вследствие этого вода из первичной мочи пассивно диффундирует в клетки почек в силу осмотического градиента между гиперосмотической межклеточной жидкостью организма и гипоосмотической мочой.

Несахарный диабет – расстройство обмена воды, вызванное первичным нарушением выработки АДГ при инфекционном или травматическом поражении гипоталамуса или нарушении проходимости портальной системы гипофиза опухолью. Для восстановления нормального содержания жидкости в организме больные, побуждаемые чувством жажды, выпивают большие количества жидкости. Недостаточность АДГ бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии. Для дифференциации недостаточной продукции АДГ (несахарный диабет) от почечной устойчивости к АДГ (почечный несахарный диабет) или избыточного употребления воды (психогенная полидипсия) проводят динамические тесты. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью АДГ отмечается повышение осмолярности плазмы, а осмолярность мочи обычно остается ниже ее. После введения вазопрессина таким больным осмолярность мочи быстро повышается. При нерезко выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Постоянно низкие уровни АДГ в плазме свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни в сочетании с гиперосмолярностью плазмы – о частичном нейрогенном несахарном диабете.

Повышение секреции АДГ наблюдается при синдроме неадекватной продукции вазопрессина или синдроме Пархона. Синдром Пархона – самый частый вариант нарушения секреции АДГ, характеризующийся олигурией, отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Важно отличать синдром неадекватной продукции вазопрессина от других состояний: застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточности, дефицита глюкокортикоидов, гипотиреоза, приема лекарств, стимулирующих АДГ. У больных с синдромом неадекватной продукции вазопрессина обычно выявляют снижение натрия в плазме, высокую осмоляльность мочи по отношению к осмоляльности плазмы, снижение экскреции в ответ на водную нагрузку.

Эктопическая секреция АДГ встречается при самых различных опухолях APUD-системы. Наиболее часто эктопическая секреция АДГ вызывает злокачественный бронхогенный рак легкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.

При проведении исследований необходимо учитывать, что при длительном хранении происходит значительный распад АДГ. Пробы плазмы не должны находиться при комнатной температуре.

Баланс жидкости и электролитов в организме человека поддерживается несколькими механизмами. Один из регулирующих факторов – антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) гипоталамуса. Это биологически активное вещество влияет на почки, гладкую мускулатуру сосудов и органов, центральную нервную систему.

Структура гормона

АДГ является пептидом по химической структуре. В его составе содержится девять остатков аминокислот.

Аминокислоты гормона:

цистеин (1 и 6 в цепи);
тирозин;
фенилаланин;
глутамин;
аспарагин;
пролин;
аргинин;
глицин.

Молекулярная масса антидиуретического гормона составляет около 1100 Д.

Синтез и секреция

Вазопрессин вырабатывается из аминокислот в клетках гипоталамуса. В нейронах этой части головного мозга секретируется предшественник прогормона. Далее это химическое соединение поступает в клеточный аппарат Гольджи и модифицируется в прогормон. В этом виде будущий АДГ соединяется с нейросекреторными гранулами и транспортируется в заднюю долю гипофиза. Во время переноса из гипоталамуса вазопрессин расщепляется на зрелый гормон и нейрофизин (транспортный белок).

Оба вещества депонируются в конечных расширениях аксонов в задней доли гипофиза. Именно оттуда гормон высвобождается в кровь при определенных стимулах.

Стимуляция секреции

Антидиуретический гормон реагирует на изменение электролитного состава крови.

Стимулы секреции вазопрессина:

увеличение уровня натрия в крови;
повышение осмотического давления внеклеточной жидкости.

Синтез и секреция гормона усиливаются под действием сигналов от двух типов рецепторов. Первые из них – осморецепторы гипоталамуса. Они реагируют на соотношение концентрации солей и воды в крови. Если этот параметр изменяется хотя бы на 0,5-1%, то выделение АДГ существенно нарастает. Вторые – барорецепторы предсердий. Они оценивают уровень кровяного давления. Если давление падает, то синтез и секреция вазопрессина растут.

В норме выделение гормона в кровь повышается после:

обильного потоотделения;
физической нагрузки;
приема соленой пищи;
ограничения жидкости в рационе;
перемены положения тела (при вставании).

У вазопрессина есть определенные суточные ритмы. Гормон больше вырабатывается и выделяется в ночные часы. Особенно хорошо эта закономерность прослеживается в положении лежа.

Суточный ритм производства АДГ формируется с возрастом. У детей до года не наблюдается существенного повышения концентрации гормона в крови ночью. Далее формируется ночной пик секреции. Если механизмы взросления запаздывают, то у ребенка может быть диагностирован энурез.

Рецепторы к АДГ

Антидиуретический гормон воспринимают клетки почек, гладких мышечных волокон и нейроны. Есть два вида чувствительных к этому веществу компонентов мембран.

Выделяют:

рецепторы V1;
рецепторы V2.

Задержка воды в организме под действием АДГ происходит за счет рецепторов V2, а повышение тонуса сосудов - за счет рецепторов V1.

Гены рецепторов АДГ клонированы; ген рецептора типа V2 локализуется на X-хромосоме.

V1 структуры находят в гладкомышечных клетках сосудов, печени, головном мозге. Сродство к ним вазопрессина достаточно низкое. Эффект гормона фиксируется только при его высоких концентрациях.

V2 структуры расположены в почках. Они отвечают за основное действие АДГ. Рецепторы обнаруживают на мембранах клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек. Даже низкие концентрации вазопрессина в крови оказывают влияние на рецепторы.

Генетика гормона и рецепторов

Вазопрессин закодирован в гене двадцатой хромосомы (20p13). Он несет информацию о прогормоне и его предшественнике. Ген имеет сложную структуру: три экзона и два интрона.

Гены рецепторов к вазопрессину клонированы. Доказано, что рецептор типа V2 находится на десятой хромосоме.

Действие АДГ

Вазопрессин оказывает несколько эффектов. Его основное биологическое действие – антидиуретическое. Если АДГ не синтезируется, то почки перестают концентрировать мочу. Ее плотность становится такой же низкой, как у плазмы крови. За сутки мочи может образовываться до 20 литров.

Если антидиуретический гормон присутствует в плазме крови, то он связывается с рецепторами в почках (типа V2). Эта реакция стимулирует аденилатциклазу и протеинкиназу А. Затем происходит экспрессия гена белка аквапорина-2. Это вещество встраивается в мембрану почечных канальцев и образует каналы для воды.

В результате наблюдается обратный захват воды из канальцев. Моча становится более концентрированной, а ее объем уменьшается.

В плазме наоборот уменьшается осмолярность. Объем циркулирующей крови и тканевой жидкости растет.

Другие эффекты АДГ:

стимуляция синтеза гликогена в печени;
повышение тонуса гладкомышечных волокон;
сосудосуживающий эффект;
сокращение мезанглиальных клеток;
регуляция агрегации тромбоцитов;
регуляция выделения адренокортикотропина, пролактина эндорфинов.

До сих пор до конца не изучено влияние вазопрессина на центральную нервную систему. Считается, что гормон частично отвечает за поведенческие реакции (агрессию, привязанность к потомству, половое поведение). АДГ может быть причиной депрессии и других психиатрических заболеваний.

Нарушения синтеза и секреции АДГ

Недостаток синтеза вазопрессина или чувствительности к нему (рецепторов типа V2) является причиной несахарного диабета.

Это заболевание бывает двух видов:

центральная форма;
почечная форма.

У пациентов с несахарным диабетом развивается обильный диурез. Объем мочи за сутки существенно выше нормы (1-2 литров). Жалобы пациентов связаны с обезвоживанием (гипотония, сухость кожи и слизистых, слабость).

Неадекватная секреция гормона происходит при другом заболевании – синдроме Пархона. Эта редкая болезнь имеет тяжелую клиническую картину: судороги, отсутствие аппетита, тошноту, потерю сознания.

Недостаточное выделение в кровь вазопрессина по ночам наблюдается в детском возрасте. Если такая ситуация сохраняется после 4 лет, то вероятно развитие энуреза.

Норма АДГ

Нормальные значения вазопрессина зависят от уровня осмолярности плазмы. При осмолярности 275–290 мосмо/л АДГ должен быть от 1,5 нг/л до 5 нг/л. Для точной диагностики несахарного диабета и синдрома Пархона рекомендуются нагрузочные пробы.

(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Вазопрессин - один из гормонов гипоталамуса. Он образуется в крупноклеточных нейронах этого отдела головного мозга. Далее вазопрессин транспортируется в нейрогипофиз, где и накапливается.

Роль вазопрессина в организме

Основное влияние вазопрессин оказывает на водный обмен. Другое название этого вещества - антидиуретический гормон (АДГ). Действительно, повышение концентрации вазопрессина приводит к снижению объема выделяемой мочи (диуреза).

Основное биологическое действие АДГ:

повышение обратного всасывания воды;
уменьшение уровня натрия в крови;
увеличение объема крови в сосудах;
увеличение общего объема воды в тканях организма.

Кроме того, антидиуретический гормон оказывает влияние на тонус гладких мышечных волокон. Этот эффект проявляется повышением тонуса сосудов (артериол, капилляров) и артериального давления.

Считается, что АДГ участвует в интеллектуальных процессах (обучение, память) и формирует некоторые формы социального поведения (семейные отношения, отцовская привязанность к детям, контроль агрессивных реакций).

Выделение АДГ в кровь

Накопленный в нейрогипофизе антидиуретический гормон выделяется в кровь под действием двух основных факторов: повышения концентрации натрия и других ионов в крови и снижения объема циркулирующей крови.

Оба эти состояния являются проявлением обезвоживания организма. Для раннего обнаружения опасной для жизни потери жидкости существуют особые чувствительные клетки-рецепторы. Повышение концентрации натрия плазмы фиксируется осморецепторами в головном мозге и других органах. А низкий объем крови в сосудах обнаруживают волюморецепторы предсердий и внутригрудных вен.

В норме антидиуретический гормон вазопрессин выделяется в достаточных количествах, чтобы поддерживать постоянство внутренней жидкой среды организма.

Особенно много вазопрессина поступает в сосудистое русло при травмах, болевом синдроме, шоке, массивной кровопотере. Кроме того, некоторые лекарства и психические расстройства могут спровоцировать выброс АДГ.

Недостаток вазопрессина

Недостаточный уровень АДГ в крови приводит к развитию центральной формы несахарного диабета . При этом заболевании функция обратного захвата воды в почечных канальцах угнетается. Мочи выделяется очень много. За сутки диурез может достигать 10–20 литров. Характерной особенностью является низкая удельная плотность мочи, которая практически равна удельной плотности плазмы крови.

Больных несахарным диабетом мучает сильная жажда, постоянная сухость во рту, сухость кожных покровов и слизистых. Если пациент по какой-либо причине лишен возможности пить воду, то у него быстро развивается обезвоживание. Проявлением этого состояния является резкая потеря веса тела, снижение артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), нарушение функций центральной нервной системы.

Несахарный диабет диагностируют с помощью анализов мочи, крови, пробы Зимницкого. В некоторых случаях требуется ограничение приема жидкости на непродолжительный период времени с контролем состава крови и плотности мочи. Анализ на вазопрессин малоинформативен.

Причиной снижения секреции антидиуретического гормона может быть генетическая предрасположенность, черепно-мозговая травма, менингит, энцефалит, кровоизлияние в функциональную ткань, опухоль гипофиза или гипоталамуса. Это заболевание часто развивается после хирургического или лучевого лечения новообразований головного мозга.

Достаточно часто причину возникновения несахарного диабета установить не удается. Такое снижение секреции АДГ называют идиопатическим.

Лечение центральной формы несахарного диабета проводит эндокринолог. Для терапии используется синтетический антидиуретический гормон.

Избыточная секреция вазопрессина

Избыточное выделение гормона гипоталамуса вазопрессина встречается при синдроме Пархона. Это достаточно редкая патология.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (синдром Пархона) проявляется низкой плотностью плазмы крови, гипонатриемией, выделением концентрированной мочи.

Таким образом, избыток АДГ провоцирует потерю электролитов и водную интоксикацию. Под действием вазопрессина вода задерживается в организме, а микроэлементы покидают кровеносное русло.

Пациентов беспокоит малый объем диуреза, увеличение массы тела, сильная слабость, судороги, тошнота, потеря аппетита, головная боль.

В тяжелых случаях наступает кома и смерть в результате отека головного мозга и угнетения жизненно важных функций.

Причиной неадекватной секреции антидиуретического гормона являются некоторые формы рака (в частности, мелкоклеточная опухоль легких), муковисцидоз, бронхолегочная патология, заболевания головного мозга. Синдром Пархона может быть проявлением индивидуальной непереносимости некоторых лекарственных препаратов. Например, спровоцировать его могут опиаты, барбитураты, нестероидные средства, психотропные медикаменты и др.

Лечение избыточного уровня антидиуретического гормона проводится антагонистами вазопрессина (ваптаны). Важным является ограничение объема выпиваемой жидкости до 500–1000 мл за сутки.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), считается нейрогормоном. Вазопрессин вырабатывается в гипоталамусе, после чего поступает в заднюю долю гипофиза и некоторое время там скапливается. При достижении определенного уровня он поступает в кровь. Во время нахождения в гипофизе вазопрессин оказывает стимулирующее воздействие на производство АКТГ, который, в свою очередь, контролирует работу надпочечников.

Факт: АДГ также скапливается в спинномозговой жидкости, но в значительно меньших количествах.

Уровень вазопрессина в организме человека непостоянен и зависит от осмотического давления, т.е. от количества поступившей жидкости. Большое количество воды стимулирует большую его выработку, тогда как при ее недостатке уровень антидиуретического гормона значительно ниже.

Функции

Вазопрессин является важным гормоном для организма, но не многофункциональным. Гормоны передней доли гипофиза - соматотропин, пролактин, АКТГ и т.д. - считаются действующими более обширно, чем гормоны задней доли - вазопрессин и окситоцин.

Основные функции гормона вазопрессина:

регулирует вывод жидкости через почки;
уменьшает объем выводимой мочи и увеличивает ее концентрацию;
участвует в процессах, происходящих в кровеносных сосудах и головном мозге;
путем увеличения собственной выработки стимулирует производство АКТГ;
поддерживает тонус мышц внутренних органов;
повышает кровяное давление;
увеличивает свертываемость крови;
улучшает память;
отвечает за некоторые психологические процессы - поиск полового партнера, выработку родительского инстинкта (в совместном действии с окситоцином).

Факт: благодаря сходству химической формулы вазопрессин способен в некотором объеме выполнять работу окситоцина, окситоцин же может выполнять только свои функции.

Проведение анализа и нормы

Норма антидиуретического гормона вазопрессина в крови зависит от осмоляльности плазмы - отношения количества жидкости к содержащимся к ней веществам.

Перед проведением анализа на АДГ необходимо в течение нескольких дней воздержаться от сильных физических нагрузок, прекратить прием медицинских препаратов, способных воздействовать на его уровень. Важно соблюдать диету - отказаться от приема алкоголя, кофе и курения на 1-2 дня перед анализом. Сдавать кровь на вазопрессин нужно утром, натощак, последний прием пищи перед этим должен быть не позднее чем за 10 часов.

Норма вазопрессина.

Избыток АДГ

Причиной избыточного действия антидиуретического гормона могут стать некоторые состояния:

большая кровопотеря;
длительное нахождение в вертикальном положении;
высокая температура;
болевые ощущения;
недостаточное количество калия в крови;
стресс.

Важно: кратковременное повышение АДГ, вызванное этими причинами, не принесет вреда организму. Его количество нормализуется самостоятельно.

Высокий уровень также может быть вызван некоторыми заболеваниями:

несахарный диабет - при отсутствии чувствительности к вазопрессину накапливается чрезмерное количество натрия, отсутствует задержка жидкости;
синдром Пархона - чрезмерное количество воды в организме и недостаток натрия, выражается общей слабостью, отеками, тошнотой;
болезни нервной системы - энцефалит, менингит, опухоли и другие образования головного мозга и т.д.;
заболевания гипофиза и/или гипоталамуса;
наличие онкологических новообразований;
болезни дыхательной системы;
наличие инфекций;
заболевания крови.

Недостаток АДГ

Причин для снижения уровня АДГ несколько меньше. Недостаток может проявляться при центральном несахарном диабете, значительном увеличении общего объема крови (после проведения капельниц или операций), при длительном горизонтальном положении, переохлаждении, травмах головы или заболеваниях гипофиза.

Болезни, вызванные изменением секреции вазопрессина

Несахарный диабет

Несахарный диабет - нарушение обмена воды в организме.

Факт: именно несахарный диабет является наиболее распространенным заболеванием при нарушении секреции вазопрессина.

ускорение распада АДГ;
наличие новообразований в гипофизе или гипоталамусе и/или нарушение их работы;
снижение чувствительности к АДГ;
генетическая предрасположенность;
травмы головного мозга;
неудачное оперативное вмешательство;
наличие онкологии;
аутоиммунные процессы в организме;
наличие инфекционных заболеваний.

Основными симптомами являются увеличение мочевого пузыря, частые и обильные мочеиспускания, чрезмерная худоба, тошнота с приступами рвоты, низкое кровяное давление, нарушения зрения, частые головные боли.

Для диагностики проводится сбор анамнеза, после чего назначаются анализы на плотность мочи, осмолярность плазмы крови, определяется количество глюкозы, калия, натрия и кальция в крови. Так как антидиуретический гормон вырабатывается в гипоталамусе, может назначаться МРТ последнего и гипофиза.

Важно: существует несколько видов несахарного диабета, для определения состояния которых назначается определенный ряд анализов.

Лечение включает в себя применение искусственных аналогов АДГ (Минирин, Адиуретин, Десмопрессин) для восстановления водного баланса. При изменениях в состоянии больного дозировка меняется.

Дозировка препаратов может варьироваться в зависимости от течения болезни и индивидуальных особенностей пациента.

Необходимо контролировать количество потребляемой жидкости в день и стараться употреблять напитки, эффективно утоляющие жажду даже в небольших количествах. Нужно отказаться от алкоголя, соленой и белковой пищи. В рацион необходимо включить как можно больше овощей, фруктов и молочных продуктов.

Синдром неадекватной секреции АДГ

заболевания гипоталамуса;
заболевания ЦНС;
нарушение функций щитовидной железы;
недостаточная работа надпочечников;
длительный стресс, психозы;
вредные привычки (алкоголизм, наркомания);
заболевания легких и дыхательной системы;
наличие онкологии.

Данный синдром характеризуется большим содержанием жидкости в организме и недостатком натрия, вызванным недостаточной деятельностью АДГ или отсутствием чувствительности к нему. Кроме того, мочеиспускание становится обильным (полиурия), появляется ожирение, отеки, слабость, головные боли, тошнота и рвота.

Важно: при тяжелой форме заболевания слишком большое потребление жидкости приводит к «водной интоксикации», влекущей за собой потерю сознания, судороги и кому.

Диагностика включает в себя исследования на уровень натрия в крови и моче, осмолярность крови и мочи, уровень вазопрессина. Проводится МРТ и КТ головного мозга, рентгенография черепа, УЗИ почек.

Лечение синдрома проходит в комплексе с лечением основного заболевания. Главное правило во время лечения - употреблять как можно меньшее количество жидкости. Дополнительно назначаются препараты для уменьшения секреции АДГ.

Заключение

Вазопрессин не обладает большим количеством функций, но нарушение его секреции может привести к развитию серьезных заболеваний. Для их предотвращения необходимо регулярно посещать лечащего врача и 1-2 раза в год проводить полное обследование организма.