Гипернатриемия – что это? Сердечно-сосудистые осложнения при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нарушения водно-электролитного обмена Чмт гипернатриемия

Гипернатриемия – что это?

Высокая концентрация ионов натрия в плазме крови называется гипернатриемией. Чаще всего гипернатриемия является следствием обезвоживания организма, но нередки случаи наступления гипернатриемии вследствие избыточного поступления натрия в организм (например, при внутривенном введении препаратов натрия, поступлении натрия в избытке с пищей, при состоянии гиперальдостеронизма). Случается, что причиной гипернатриемии становится внутриклеточная дегидратация - выход ионов натрия с водой из клеток во внеклеточное пространство для сохранения осмотического равновесия. Этот процесс возможен и при потреблении натрия, не превышающем норму.

Обезвоживание организма может протекать на фоне недостаточного поступления воды в организм , в результате избыточного потоотделения, при заболевании несахарный диабет , при гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови при кровопотерях, приеме петлевых диуретиков и других мочегонных средств, ожогах высокой степени и т.д.).

Другие причины гипернатриемии :

• Рвота, диарея,
• Заболевания почек,
• Опухоли надпочечников и другие поражения надпочечников,
• Повреждения головного мозга (идиопатическая гипернатриемия).

Симптомы гипернатриемии :

• Жажда,
• Сонливость,
• Слабость,

Гипернатриемия – опасное состояние, которое может закончиться отеком мозга, комой и смертельным исходом.

Лечение гипернатриемии заключается в возмещении потерь воды для понижения концентрации ионов натрия. Способы восполнения недостающего организму объема воды различаются в зависимости от состояния здоровья пациента. При невозможности потреблять воду перорально вследствие неукротимой рвоты или бессознательного состояния пациента, ему назначают внутривенные вливания или вливания через зонд с постоянным контролем показателей плазмы крови для избежания избыточной гидратации и осложнений в виде отека мозга. При гиповолиемической гипернатриемии назначают 0,5% раствор декстрозы или комбинацию раствора декстрозы и физиологического раствора.

Гиперосмоляльность возникает при увеличении концентрации растворенных веществ в жидкостных пространствах организма и часто (но не всегда) сочетается с гипернатриемией ( > 145 мэкв/л). Гиперосмоляльность без гипернатрие-мии развивается при выраженной гипергликемии или при накоплении в плазме патологических осмотически активных веществ. В последних двух случаях концентрация натрия в плазме может быть низкой вследствие перемещения воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Повышение концентрации глюкозы в плазме на каждые 100 мг/100 мл уменьшает концентрацию натрия в плазме на 1,6 мэкв/л.

Гипернатриемия почти во всех случаях развивается либо в результате значительной почечной экскреции свободной воды (т. е. потери гипотонической жидкости), либо при задержке большого количества натрия. Даже при нарушенной концентрационной способности почек жажда является высокоэффективным механизмом, предупреждающим развитие гипернатриемии. Следовательно, гипернатриемия чаще всего возникает у неспособных пить тяжелобольных, у пожилых, у маленьких детей, а также при нарушениях сознания. Общее содержание натрия в организме человека при гипернатриемии может быть низким, нормальным или высоким (табл. 28-4).

ТАБЛИЦА 28-4. Причины гипернатриемии

Потери воды и натрия (воды пропорционально больше, чем натрия)

Почечные потери (осмоляльность мочи < 800 мОсм/кг Н 2 О)

Осмотический диурез

Гипергликемия

Маннитол

Прием большого количества белка

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н 2 О)

Желудочно-кишечный тракт

Осмотическая диарея

Скрытые потери

Потоотделение

Нормальное содержание натрия в организме

Потери воды

Почечные потери (осмоляльность мочи варьируется)

Несахарный диабет

Центральный

Нефрогенный

Эссенциальная гипернатриемия (переустановка осморецепторов)

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н 2 О)

Повышенные потери через дыхательные пути

Повышенное содержание натрия в организме 1

Чрезмерное потребление поваренной соли

Введение гипертонического раствора NaCI

Введение раствора NaHCO 3

Первичный гиперальдостеронизм

Синдром Кушинга

1 Моча может быть изотоничной либо гипертоничной относительно плазмы крови.

Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме

Данное состояние характеризуется дефицитом натрия и воды, причем потеря воды превышает потерю натрия (водное истощение). Потери свободной воды могут быть почечного (осмотический диурез) или внепочечного происхождения (диарея или потоотделение). Развиваются симптомы гипо-волемии (гл. 29). При почечных потерях концентрация натрия в моче выше 20 мэкв/л, а при внепочечных - ниже 10 мэкв/л.

Гипернатриемия при нормальном содержании натрия в организме

У этой категории больных отмечаются симптомы дегидратации без признаков явной гиповолемии (за исключением случаев чрезмерной потери жидкости). Потери практически только воды могут происходить через кожу, дыхательные пути и почки. В редких случаях преходящая гипернатриемия развивается при перемещении воды в клетки после физической нагрузки, судорог или при раб-домиолизе. Наиболее частая причина гипернатриемии при нормальном содержании натрия в организме (у больных в сознании) - несахарный диабет. При несахарном диабете значительно нарушается концентрационная способность почек, что обусловлено либо снижением секреции АДГ (центральный несахарный диабет), либо уменьшением чувствительности почечных канальцев к циркулирующему в крови АДГ (нефрогенный несахарный диабет). В редких случаях при заболеваниях ЦНС возникает эссенциальная гипернатриемия, когда осморецепторы перенастраиваются на более высокую осмоляльность.

А. Центральный несахарный диабет. Поражение гипоталамуса или ножки гипофиза часто приводит к возникновению несахарного диабета. После нейрохирургических операций и ЧМТ нередко отмечается преходящий несахарный диабет (гл. 26). Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут) в анамнезе в отсутствие гипергликемии и компуль-сивного чрезмерного потребления воды позволяют заподозрить несахарный диабет. Несахарный диабет у хирургических больных в периоперационном периоде можно предположить, если наблюдается выраженная полиурия без глюкозурии при осмоляльности мочи ниже осмоляльности плазмы. В бессознательном состоянии механизм жажды не срабатывает, что приводит к выраженной потере жидкости и быстрому развитию гиповолемии. Повышение осмоляльности мочи после применения АДГ подтверждает диагноз центрального несахарного диабета. Препаратом выбора при лечении острого центрального несахарного диабета является водный раствор вазопрессина (5 ЕД п/к каждые 4 ч). Масляный раствор вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки) действует продолжительнее, но его применение сопряжено с большим риском водного отравления. Десмопрессин (dDAVP) - это синтетический аналог АДГ с длительностью действия 12-24 ч, его применяют как в амбулаторной практике, так и в периоперационный период (5-10 мкг 1-2 раза в сутки интраназально).

Б. Нефрогенный несахарный диабет. Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, но чаще развивается вторично как следствие других заболеваний: хронических заболеваний почек, некоторых видов электролитных нарушений (гипокалиемия и гиперкальциемия), а также ряда других расстройств (серповидно-клеточной анемии, гиперпротеинемии). Данная форма несахарного диабета иногда возникает как результат побочного нефротоксического действия лекарственных препаратов (амфотерицина В, лития, ме-токсифлюрана, демеклоциклина, ифосфамида, маннитола). При нефрогенном несахарном диабете почки не способны реагировать на АДГ несмотря на нормальную его секрецию, что приводит к нарушению их концентрационной способности. Возможные механизмы включают снижение реакции почек на циркулирующий АДГ или нарушение механизма противоточного умножения (гл.31). Неспособность почек концентрировать мочу после введения АДГ подтверждает диагноз нефрогенно-го несахарного диабета. Лечение направлено на устранение основной патологии и обеспечение адекватного приема жидкости. Тиазидные диуретики иногда вызывают парадоксальное уменьшение диуреза в результате ограничения поступления жидкости к собирательным канальцам почек. Ограничение потребления натрия и белка также сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии большого количества гипертонического раствора бета % NaCl или 7,5 % NaHCO 3). При первичном ги-перальдостеронизме и синдроме Кушинга иногда незначительно повышается концентрация натрия в крови и появляются симптомы, характерные для избыточного содержания натрия в организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологические нарушения, обусловленные клеточной дегидратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлексию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быстрое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутричерепному кровоизлиянию. Риск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нарушений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л, особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутриклеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и аминокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации растворенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию основного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раствором глюкозы. Кроме того, необходимо нормализовать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При сочетании гипернатриемии со сниженным содержанием натрия в организме до применения гипотонического раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раствора. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петлевые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Лечение несахарного диабета рассмотрено выше.

Рис. 28-3. Алгоритм лечения гипернатриемии

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряжена с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привести к смерти. В ходе лечения обязательно неоднократно измеряют осмоляльность плазмы. Рекомендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример: у мужчины с массой тела 70 кг концентрация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?

Допустим, что единственной причиной гипернатриемии является дефицит воды, тогда общее количество растворенных веществ в жидкостных компартментах организма не изменяется. Концентрация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = Реальный ООВ х Измеренный плазмы,

или 70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

ООВ = 36,7 л

Дефицит воды = Нормальный ООВ - Реальный ООВ,

или Дефицит воды = (70 х 0,6) - 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотонической жидкости, который следует устранять инфузией изотонического раствора.

Анестезия

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает минимальную альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике большее значение имеет сопряженный с гипернатриемией дефицит жидкости в организме. Гиповолемия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипотонии и гипоперфузии тканей. Объем распределения (Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу большинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение ингаляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выяснения причины и устранения дефицита воды. Дефицит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.

Нарушения водного баланса:

Несахарный диабет (НД) - гиперосмолярный синдром на почве недостаточной секреции антидиуретического гормона, обычно обусловлен гипофизарными и гипоталамическими расстройствами, но может возникнуть вследст­вие ЧМТ и нейрохирургического вмешательства. Характерные симптомы: полиурия, прогрессирующая дегидратация, гипернатриемия. Диурез увеличен, осмоляльность мочи непропорционально низка по сравнению с осмоляльностью сыворотка крови, которая выше нормальной из-за потери воды (превыша­ет 300 мосм/л), удельная плотность мочи ниже, чем 1,002-1,003.

При терапии несахарного диабета необходимо строгое соблюдение ба­ланса между вводимой жидкостью и потерями, чтобы избежать перегрузки ор­ганизма жидкостью. За час больной должен получать базисную инфузию, плюс три четверти потерь с мочой за предыдущий час. Для заместительной инфузии наиболее часто используется сочетание 0,45% раствора NaCI и 5% глюкозы. Необходим постоянный контроль уровня глюкозы крови, так как гипергликемия может вызывать осмодиурез.

В случае, когда диурез превышает 300 мл/час по меньшей мере в течение двух часов, следует прибегнуть к назначению вазопрессина (АДГ) или десмопрессина. Используют водный раствор вазопрессина, титруемый постоянно внутривенно. Начальная лоза АДГ составляет 0,5 мЕД/кг/час, с последующим увеличением дозы на 0,5 мЕД/кг/час каждые 30-60мин до получения желаемого эффекта. Терапия контролируется не толькоклиническим наблюдением, но и тщательным мониторингом артериального давления (АД), центрального венозного давления (ЦВД), ежечасным определением натрия плазмы и ее осмолярности. Поскольку АДГ обладает коротким периодом действия, он вводится частыми болюсными внутривенными инъекциями или, что более аде­кватно, путем постоянной инфузии. Аналог АДГ длительного действия, дезамино-8-D-аргинина вазопрессин (десмопрессин, DDAVP) обычно используется вне ОИТР для продолжительного лечения.

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона (АДГ) - может развиваться вследствие различной патологии головного мозга и приводит к повышенной секреции АДГ, что сопровождается повышенной почечной экскрецией Na (>20 ммоль/л) несмотря на гипонатриемию и, соответственно, гипоосмоляльность. Осмоляльностьмочи по сравнению с осмоляльностью сы­воротки - высокая. В случаях выявления гипонатриемии, натрийуреза, олигоурии больным ограничивают поступление жидкости на 50% от физиологиче­ской потребности (при нормальном или повышенном внутрисосудистом объе­ме). Не следует применять «профилактического» ограничения жидкости у больных с черепно-мозговой травмой, необходим индивидуальный подход, имеются показания для мониторинга ЦВД с целью оценки волемии. Если гипонатриемия тяжелая (< 110-115 ммоль/л), то следует назначить гипертонический раствор NaCI (3-5%) и фуросемид. Опасаться быстрой коррекции гипонатриемии|, так как это чревато демиелинизацией моста мозга.

Гнойно-септические осложнения:

Посттравматический гнойный менингит - воспаление оболочек головного мозга при открытой ЧМТ; инфекция обычно распространяется контактным путем, может быть и следствием нарушения асептики при нейрохирургических манипуляциях. Чаще развивается в первые 2 недели после ЧМТ. Характерно быстрое проявление менингеального синдрома (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, светобоязнь). Начальными симптомами могут быть резкий озноб, гипертермия до 39-40°С в сочетании с брадикардией и изменениями психики (возбуждение или заторможенность, галлюцинации, негативизм и т.п.). У детей раннего возраста преобладает рвота, судорожный синдром, срыгивание, гипертермия. Ведущим методом ди­агностики является люмбальная пункция.

Абсцесс головного мозга - обычно возникает при проникающих повреждениях. Главная причина поздняя или ранняя, но не радикальная обработка мозговой раны.

Пневмония - наиболее частое легочное осложнение ЧМТ, частота при тяжелой ЧМТ может достигать 80-90% и являться одной из непосредственных причин смерти. При тяжелой ЧМТ легочной кровоток замедляется в 2-3 раза, открываются шунты и нарушается вентиляционно-перфузионное соотношение. В легких уже в первые минуты после травмы возникают спазмы мелких сосу­дов, нарушения проницаемости сосудистой стенки, отек паренхимы легких, все это ведет к ухудшению функциональных показателей и является хорошей сре­дой для развития инфекции. Нельзя не учитывать и аспирационный синдром, имеющий место у большинства больных с ЧМТ в бессознательном состоянии.

Что такое гипернатриемия

Гипернатриемия характеризуется концентрацией натрия в плазме более 145 мэкв/л, вызванной дефицитом воды по отношению к растворенному веществу. Основным симптомом является жажда; другие клинические проявления носят в основном неврологический характер (вследствие осмотического перехода воды из клеток), включают нарушение сознания, чрезмерную нервно-мышечную возбудимость, схватки и кому.

Причины гипернатриемии

Гипернатриемия развивается вследствие двух основных механизмов - дефицит воды в организме и избыточное поступление в организм натрия.

Дефицит воды может быть связан с недостаточным её поступлением в организм, однако основной причиной развития дефицита воды считают усиленную её потерю. Потеря воды может сопровождаться одновременной потерей натрия или быть изолированной.

Сочетанная потеря воды и натрия имеет место при избыточном потоотделении, а также при развитии осмотического диуреза (сахарный диабет с глюкозурией, хроническая почечная недостаточность, полиурическая стадия острой почечной недостаточности). Изолированная потеря воды имеет место при развитии усиленного водного диуреза при таких заболеваниях, как несахарный диабет центрального генеза, нефрогенный несахарный диабет и несахарный диабет, развившейся под воздействием лекарств.

Избыточное поступление натрия с пищей, введение гипертонических растворов и состояние гиперальдостеронизма также могут быть причиной гипернатриемии. Гипернатриемия, развившаяся в условиях обычного поступления натрия в организм, связана с выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство, что сопряжено с созданием в нём высокого осмотического градиента. По законам сохранения осмотического равновесия из клеток начинает выходить вода и развивается внутриклеточная дегидратация, которая служит проявлением всех видов гипернатриемии, в то время как объём внеклеточной жидкости может быть различным.

Гипернатриемия у взрослых характеризуется уровнем смертности 40-60 %. Гипернатриемия обычно предполагает нарушение механизма жажды или ограниченный доступ к воде. Высокий уровень смертности предположительно объясняется тяжестью заболеваний, обычно приводящих к невозможности пить, и эффектами гиперосмоляльности мозга. У пожилых людей наблюдается высокая предрасположенность, особенно в теплую погоду, вследствие снижения чувства жажды и наличия различных заболеваний.

Гиповолемическая гипернатриемия наблюдается при потере Na с сопутствующей относительно большей потерей воды. К основным внепочечным причинам относится большинство тех, которые вызывают и гиповолемическую гипонатриемию. Гипернатриемия или гипонатриемия могут наблюдаться при значительной потери жидкости в зависимости от относительного количества потерянных воды и Na, а также количества воды, потребленной перед проявлением.

Почечные причины гиповолемической гипернатриемии включают прием диуретиков. Петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию Na в концентрационном отделе нефрона и могут повысить очищение воды. Осмотический диурез также может нарушить концентрационную функцию почек вследствие наличия гипертонических веществ в просвете трубочек дистальной части нефрона. Глицерол, маннитол и иногда мочевина могут вызвать осмотический диурез, приводящий к гипернатриемии. Вероятно, самой частой причиной гипернатриемии вследствие осмотического диуреза является гипергликемия у пациентов с сахарным диабетом. Так как глюкоза не проникает в клетки при отсутствии инсулина, гипергликемия вызывает дальнейшую дегидратацию ИЦЖ. Степень гиперосмоляльности может быть неясной вследствие искусственного снижения уровня Na в плазме в результате движения воды из клеток в ЭЦЖ (переносная гипонатриемия). Пациенты с заболеваниями почек также могут быть предрасположены к гипернатриемии при невозможности почек максимально концентрировать мочу.

Основные причины гипернатриемии

Гиповолемическая гипернатриемия (снижеие ОВО и Na; относительно большее снижеие ОВО)

Внепочечные потери

Желудочнокишечные: рвота, диарея.
Кожа: ожоги, повышенное потоотделение.
Почечные потери.
Заболевания почек.
Петлевые диуретики.
Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).
Нормоволемическая гипернатриемия (снижение ОВО; практически нормальное общее содержание Na в организме)

Внепочечные потери

Дыхательные: тахипноэ. Кожа: лихорадка, повышенное потоотделение.
Почечные потери

Центральный несахарный диабет.
Нефрогенный несахарный диабет.

Отсутствие доступа к воде.
Первичная гиподипсия.
Феномен перестройки осморегуляции «Reset osmostat».
Гиперволемическая гипернатриемия (повышение Na; норма или повышение ОВО)
Введение гипертонических растворов (гипертонический солевой, NaHC03, парентеральное питание).
Избыток минералокортикоидов
Опухоли надпочечников, секретирующие дезоксикортикостерон.
Врожденная гиперплазия надпочечников (вызванная дефектом 11-гидролазы).

Ятрогенная

Нормоволемическая гипернатриемия обычно характеризуется уменьшением ОВО с нормальным содержанием Na в организме. Внепочечные причины потери жидкости, такие как повышенное потоотделение, приводят к небольшой потере Na, однако в связи с гипотоничностью пота гипернатриемия может развиться до значительной гиповолемии. Дефицит практически чистой воды наблюдается также при центральном или нефрогенном несахарном диабете.

Идиопатическая гипернатриемия (первичная гиподипсия) иногда наблюдается у детей с повреждением головного мозга или у хронически больных пожилых пациентов. Характеризуется нарушением механизма жажды, изменением осмотического стимула к выбросу АДГ или их сочетанием. При неосмотическом выбросе АДГ у пациентов обычно наблюдается нормоволемия.

В редких случаях гипернатриемия ассоциирована с гиперволемией. В данном случае гипернатриемия вызвана значительным повышением потребления Na с ограниченным доступом к воде. Примером может являться избыточное введение гипертонического NaHC03 при сердечнолегочной реанимации или при лечении лактоацидоза. Гипернатриемия также может быть вызвана введением гипертонического солевого раствора или чрезмерным потреблением с пищей.

Гипернатриемия особенно часто наблюдается у пожилых людей. К причинам относятся недостаточная доступность воды, нарушение механизма жажды, нарушение концентрационной способности почек (вследствие приема диуретиков или потери функционирующих нефронов с возрастом или при заболевании почек), повышение потери жидкости. У пожилых людей выброс АДГ повышен в ответ на осмотические стимулы, но снижен в ответ на изменения объема и давления. У некоторых пожилых пациентов может быть нарушена продукция ангиотензина II, что непосредственно способствует нарушению механизма жажды, выброса АДГ, концентрационной функции почек. Среди пожилых людей гипернатриемия особенно часто наблюдается у послеоперационных больных, а также у пациентов, получающих питание через зонд, парентерально либо при введении гипертонических растворов.

Варианты гипернатриемии

Гемодинамический вариант гипернатриемии зависит от распределения натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах. В клинике выделяют несколько вариантов гипернатриемии - гиповолемическую, гиперволемическую и изоволемическую.

Гиповолемическая гипернатриемия развивается вследствие потери гипотонической жидкости через почки, желудочно-кишечный и респираторный тракт или кожу. Основные причины развития гиповолемической гипернатриемии в нефрологической практике - длительное использование осмотических диуретиков, острая почечная недостаточность в стадии полиурии, хроническая почечная недостаточность в фазе полиурии, постобструктивная нефропатия, лечение перитонеальным диализом.

Причиной гиперволемической гипернатриемии чаще всего выступают ятрогенные факторы - введение гипертонических растворов, лекарств. В патологии этот вариант электролитных нарушений наблюдают при избыточной продукции минералокортикоидов, эстрогенов, синдроме Иценко-Кушинга, сахарном диабете. Основные причины развития гиперволемической гипернатриемии в нефрологической практике - острый нефритический синдром, острая почечная недостаточность в стадии олигурии, хроническая почечная недостаточность в стадии олигурии, нефротический синдром. Положительный баланс натрия в этих условиях в значительной степени определён снижением СКФ.

Основной причиной изоволемической гипернатриемии выступает несахарный диабет. Из-за отсутствия продукции АДГ (несахарный диабет центрального генеза) или нечувствительности почек к АДГ (почечный несахарный диабет) в большом количестве выделяется гипотоническая моча. В ответ на потерю жидкости возникает стимуляция центра жажды, и потеря жидкости восполняется. Гипернатриемия при этих состояниях, как правило, невысокая.

Симптомы (клиническая картина) гипернатриемии

Основной симптом жажда. Отсутствие жажды у пациентов с гипернатриемией, находящихся в сознании, может свидетельствовать о нарушении механизма жажды. Пациенты, имеющие коммуникативные проблемы, иногда не могут выразить жажду или получить необходимую воду. Основные признаки гипернатриемии вызваны нарушением деятельности ЦНС вследствие сморщивания клеток мозга. Могут развиваться нарушение сознания, чрезмерная нервномышечная возбудимость, судороги или кома; у пациентов, умирающих от тяжелой гипонатриемии, часто наблюдаются церебрососудистые нарушения с субкортикальными или субарахноидальными кровоизлияниями.

При хронической гипернатриемии в клетках ЦНС появляются осмотически активные вещества и увеличивают внутриклеточную осмоляльность. Следовательно, степень дегидратации клеток мозга, а также симптомы со стороны ЦНС при хронической гипернатриемии менее тяжелые по сравнению с острой.

Если гипернатриемия развивается с нарушением общего содержания натрия в организме, присутствуют типичные симптомы нарушения объема жидкости. Большие количества гипотоничной мочи обычно выделяются у пациентов с нарушением концентрационной функции почек. Если потери являются внепочечными, причина потери воды часто очевидна (например, рвота, диарея, повышенное потоотделение), а почечный уровень натрия является низким.

Симптомы гипернатриемии связаны с поражением ЦНС и находятся в прямой зависимости от уровня натрия в крови. При умеренной гипернатриемии (концентрация натрия в крови менее 160 ммоль/л) ранними признаками нарушения электролитного баланса выступают неврологические проявления: раздражительность, сонливость, слабость. При возрастании уровня натрия в крови свыше 160 ммоль/л развиваются судороги, кома. При сохранении этой концентрации натрия в течение 48 ч смертность больных составляет более 60%. Непосредственной причиной смерти в этой ситуации является внутриклеточная дегидратация, приводящая к необратимым изменениям в системе сосудов головного мозга. В то же время длительно существующая (хроническая) умеренная гипернатриемия, как правило, лишена определённой неврологической симптоматики. Это связано с тем, что в ответ на дегидратацию в клетках сосудов головного мозга синтезируются «идиогенные осмоли», которые препятствуют потере жидкости клетками головного мозга. Это обстоятельство необходимо учитывать, так как при быстрой регидратации таких больных может возникнуть отёк головного мозга.

Диагностика гипернатриемии

Диагностика гипернатриемии основана на клинических проявлениях и измерении уровня натрия. Если у пациента не развивается ответ на обычную регидратацию или если наблюдается рецидив гипернатриемии,несмотря на адекватный доступ к воде, необходимо дальнейшее диагностическое исследование. Определение исходной причины требует измерения объема и осмоляльности мочи, особенно после обезвоживания.

Исследование с обезвоживанием иногда применяется для дифференцирования нескольких состояний, характеризующихся полиурией (например, центральный и нефрогенный несахарный диабет).

Дифференциальный диагноз

Несахарный диабет
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Злоупотребление солью
Дегидратация по гипертоническому типу.

Лечение гипернатриемии

Основной целью лечения является возмещение осмотически свободной воды. Пероральная гидратация эффективна у пациентов, находящихся в сознании, без значительной желудочнокишечной дисфункции. При тяжелой гипернатриемии или при невозможности пить вследствие продолжающейся рвоты или нарушения психического состояния предпочтительнее внутривенная гидратация. Если гипернатриемия продолжается менее 24 часов, коррекция должна быть произведена в течение 24 часов. Но, если гипернатриемия является хронической или продолжительность неизвестна, коррекция должна быть произведена в течение 48 часов, осмоляльность плазмы должна снижаться со скоростью не более 2 мОсм/(лхч) во избежание отека мозга, вызванного избыточной гидратацией. Количество воды, необходимой для возмещения существующего дефицита, может быть рассчитано по следующей формуле:

Дефицит воды = ОВО х [(уровень Na в плазме/140)1], где ОВО в литрах и рассчитывается путем умножения массы в кг на 0,6; уровень натрия плазмы в мэкв/л. Эта формула учитывает постоянное общее содержание натрия в организме. У пациентов с гипернатриемией и снижением общего содержания натрия в организме (например, при снижении объема жидкости) дефицит свободной воды больше, чем рассчитанный по формуле.

У пациентов с гипернатриемией и гиперволемией (повышенное общее содержание Na в организме) дефицит свободной воды может возмещаться 5 % раствором декстрозы, который может дополняться петлевым диуретиком. Однако слишком быстрое введение 5 % раствора декстрозы может привести к глюкозурии, увеличивая экскрецию воды без соли и гипертоничность, особенно при сахарном диабете. KCI должен вводиться в зависимости от концентрации К в плазме.

У пациентов с нормоволемической гипернатриемией применяется введение 5 % раствора декстрозы или 0,45 % солевого раствора.

Пациентам с гиповолемической гипернатриемией, особенно пациентам, страдающим диабетом, с некетоновой гипергликемической комой, можно вводить 0,45 % солевой раствор в качестве альтернативы комбинации 0,9 % физиологического раствора и 5 % раствора декстрозы для восстановления уровня Na и воды. При наличии тяжелого ацидоза (рН> 7,10) к 5 % раствору декстрозы или 0,45 % солевому раствору можно добавить раствор NaHC03, но получившийся раствор должен быть гипотоническим.

Лечение гипернатриемии заключается во введении адекватного количества воды. Для этого необходимо рассчитать имеющийся дефицит воды. Исходя из положения, что в норме вода составляет 60% массы тела, имеющийся дефицит воды рассчитывают по формуле:

Дефицит воды=0,6 х масса тела (кг) х (1-140/PNa),

где PNa - концентрация натрия в сыворотке крови.

В условиях остро развившейся гипернатриемии восполнение дефицита воды следует проводить быстро, чтобы предупредить риск отёка головного мозга в связи с накоплением в нём натрия и высокоосмотических органических веществ. В этой ситуации при введении воды удаётся быстро вытеснить натрий во внеклеточное пространство.

В то же время в условиях хронической гипернатриемии быстрое введение жидкости опасно и может привести к отёку головного мозга. Это связано с тем, что органические вещества и электролиты уже накопились в мозге и на их удаление требуется от 24 до 48 ч. При наличии клинических симптомов хронической гипернатриемии тактика врача заключается в первоначальном быстром введении такого объёма жидкости, чтобы концентрация натрия снижалась не более чем на 1-2 ммоль/(лч). После исчезновения клинической симптоматики гипернатриемии оставшийся дефицит воды восполняют в течение 24-48 ч. Лечение гипернатриемии необходимо совмещать с постоянным и тщательным наблюдением за неврологическим статусом пациента. Ухудшение состояния после периода острого введения жидкости может свидетельствовать о развитии отёка головного мозга, что требует срочного прекращения процедуры.

Способы введения воды пациентам различны - от употребления внутрь до введения через назогастральный зонд или внутривенно. Для внутривенного введения лучше использовать гипотонический раствор натрия хлорида или 5% раствор декстрозы. Вводить чистую воду нельзя из-за опасности развития гемолиза. При назначении растворов, содержащих глюкозу, одновременно используют рассчитанную дозу инсулина.

Л . X. Роппер (А . Н . Hopper)

При первичном обследовании больного крайне необходимо обнаружить все возможные полученные повреждения, включая и нечерепные (сопутствующие травмы позвоночника, длинных костей, органов брюшной полости и т.д.).

Жидкости и электролиты. Более чем у половины больных, находящихся в коме в течение 24 ч после черепно-мозговой травмы, развиваются нарушения водно-электролитного баланса. Часто они являются следствием лечения, но метаболические сдвиги при черепно-мозговой травме сходны с таковыми при травмах любой другой локализации и имеют важное значение при определении тактики лечения. Ограничение воды и осмотические препараты вызывают у большинства больных гиперосмолярность и гиперволемию, что делает необходимым мониторинг осмолярности и концентраций натрия. При увеличении количества выделяемой мочи и снижении ее относительной плотности следует рассмотреть вероятность несахарного диабета. В легких случаях бывает достаточно возместить потери воды, но в случаях персистирующего течения болезни может потребоваться назначение вазопрессина. Уровень осмоляльности сыворотки около 325 мосмоль/л считают максимальным, дальнейшее его повышение приведет к уменьшению минутного сердечного выброса.

Секреция альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) как реакция на стресс способствует задержке натрия и свободной воды соответственно. Последняя обычно преобладает, приводя к незначительной гиперволемической гипонатриемии у нелеченых больных, которая маскируется за счет одновременного назначения осмотических препаратов. Выраженная гипонатриемия связана с избыточной секрецией АДГ, которая может отмечаться при повышении ВЧД, переломах костей основания черепа и после длительной механической вентиляции. При черепно-мозговой травме происходит потеря калия в связи с гиперсекрецией альдостерона, индуцированной травмой, медикаментозным осмотическим диурезом и кортикостероидами. Поскольку калий представляет собой преимущественно внутриклеточный ион, гипокалиемия часто проявляется гипохлоремическим алкалозом с нормальным или минимально уменьшенным уровнем калия в сыворотке. В этом случае необходима адекватная заместительная терапия с введением КС1.

Респираторные осложнения. У некоторых больных сразу после травмы развивается гипоксия при отсутствии очевидной патологии со стороны легких. Высокий риск сопряжен с аспирационной пневмонией; травматизация при кислотном ожоге после аспирации содержимого желудка, инфекция и ателектаз в случае, если они протекают одновременно, способны вызвать респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) и грубое артериовенозное шунтирование. РДСВ также может развиться при диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии, жировой эмболии и в редких случаях - при «нейрогенном» отеке легких. Лечение, как и в других случаях РДСВ, осуществляется с помощью положительного давления конца выдоха (ПДКВ), позволяющего снизить концентрацию вдыхаемого кислорода и предупредить нарастание ателектаза. Действие ПДКВ на ВЧД достаточно сложное, но от ПДКВ не следует воздерживаться, если это необходимо для оксигенации.

Ателектаз часто встречается у больных, слабо реагирующих на терапевтические мероприятия. В этом случае показано физиотерапевтическое воздействие на грудную клетку и адекватные вентиляционные приливно-отливные объемы. Угрозу для жизни больных, находящихся на постельном режиме, представляет эмболия легочной артерии, для профилактики которой целесообразно применять прерывистый пневмомассаж голеней и подкожные введения гепарина в низких дозах, которые не могут спровоцировать внутримозговые и желудочно-кишечные кровотечения. Раннее распознавание тромбоза глубоких вен нижних конечностей и хирургическое лечение посредством окклюзии нижней полой вены помогают предупредить новые эмболии.

Желудочно-кишечные кровотечения. У большинства больных с тяжелыми черепно-мозговыми травмами появляются эрозии желудка, но лишь у некоторых имеют место клинически значимые кровоизлияния. Желудочно-кишечные кровотечения обычно происходят в первые дни или в течение 1-й недели. В отличие от большинства больных в состоянии шока или со стрессовым изъязвлением у пациентов с черепно-мозговой травмой кислотность желудочного сока часто повышена. Возникает вопрос о синергическом эффекте кортикостероидов в детерминировании кровотечений из верхнего отдела ЖКТ, но эти препараты обусловливают повышенную частоту перфораций полых органов, особенно кишечника. При профилактическом лечении циметидином или частом приеме антацидных препаратов с целью поддержания на высоком уровне рН желудочного содержимого (выше 3,5) снижается частота желудочных кровотечений при других стрессовых состояниях, в связи с чем эти меры применяют при черепно-мозговых травмах.

Жировая эмболия. У больных с тяжелыми переломами длинных костей часто возникают распространенные жировые эмболии мозговых сосудов. В настоящее время данное осложнение встречается реже, чем прежде, возможно, благодаря адекватному восполнению жидкости. В типичном случае черепно-мозговая травма представляет собой лишь малую часть общей травмы; в некоторых случаях тяжелая черепно-мозговая травма маскирует этот общий синдром. Через несколько дней после костных переломов беспокойство, делирий или сонливость нарастают в тяжелых случаях до комы, развиваются эпилептические припадки, генерализованный отек мозга и дыхательная недостаточность. Примерно у половины больных возникают точечные геморрагии в сетчатку и конъюнктиву и видимые жировые эмболы в сосудах сетчатки. У некоторых пациентов появляются петехиальные высыпания на передних подмышечных складках и в надключичных ямках, при рентгенографии грудной клетки выявляют диффузные интерстициальные инфильтраты, в моче обнаруживают жир, развивается почечная недостаточность. При распространенных легочных травмах артериальный уровень кислорода (РДСВ) может резко снижаться. Жировая эмболия сосудов мозга вызывает церебральную пурпуру, особенно в области белого вещества, обусловленную окклюзией капилляров жировыми шариками. Имеются подтверждения тому, что чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем лучше прогноз. Эффективны применение массивных доз кортикостероидов, снижение ВЧД и вентиляция под положительным давлением с высоким давлением в конце выдоха. Введение гепарина и внутривенные инъекции этилового спирта в настоящее время не рекомендуются.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Острая черепно-мозговая травма может вызвать преходящую остановку дыхания и остановку сердца. В отсутствие массивного и необратимого поражения мозга после остановки дыхания и сердца функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, как правило, восстанавливаются. В дальнейшем высокое ВЧД может явиться причиной системной гипертензии, сочетающейся по классическому типу с брадикардией (рефлекс Кушинга) или, почти столь же часто, с тахикардией. Нередко имеют место аритмии сердца, чаще всего синусовая брадикардия, суправентрикулярные тахикардии, узловой ритм и блокада сердца. Инверсии Г-волн и изменения сегмента ST могут симулировать субэндокардиальную ишемию.

Нейрогенный отек легких представляет собой форму РДСВ, при которой альвеолы заполнены жидкостью, как это бывает при застойной сердечной недостаточности, но давление в левом желудочке в конце диастолы (измеренное по легочному капиллярному давлению) нормальное. Просачивание жидкости из легочных сосудов может произойти тогда, когда имеет место внезапное смещение внутрисосудистого объема от системной к легочной циркуляции, что транзиторно отмечается при резких подъемах ВЧД. Как только возникло повреждение сосудистого русла легких, просачивание из капилляров в альвеолы может продолжаться, несмотря на нормализацию кровяного давления. Результатом этого служит отек легких, несмотря на то, что показатели центрального венозного и капиллярного давления после первоначальной травмы находятся в пределах нормы.

Гематологические осложнения. У большого числа больных диагностируют легкую коагулопатию, а у 5-10% - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания различной степени выраженности. Может отмечаться корреляция между тяжестью травмы и уровнем продуктов усиленного распада фибрина в крови. Считается, что причиной коагулопатии служит высвобождение из пораженного мозга в системный кровоток вещества с сильными тромбогенными свойствами.

Прогноз

В результате интенсивной работы группы исследователей во главе с Jennex в Глазго были получены данные по прогнозированию исхода тяжелой черепно-мозговой травмы.

Примечание. Балльная оценка комы = Г+Д+Р. При сумме баллов 3 или 4 для больного существует 85% вероятности гибели или вегетативного состояния. Сумма баллов выше 11 свидетельствует о 5-10% вероятности смерти или вегетативного состояния и 85% вероятности умеренной инвалидизации или хорошего восстановления. Промежуточные показатели соответствуют пропорциональным показателям вероятности выздоровления.

Речевые реакции, открывание глаз и двигательная реакция служат важными прогностическими критериями окончательного прогноза. Около 85% больных с суммой баллов по шкале Глазго от 3 до 4 умирают в течение 24 ч после травмы. Хотя часть больных с неблагоприятным первоначальным прогнозом, в том числе с отсутствием зрачковых реакций на свет, выживают, практически во всех подобных случаях оправдано лечение с применением агрессивных методов. У бальных моложе 20 лет, особенно у детей, значительное улучшение может наступать даже после грозной ранней неврологической симптоматики.

Прогностическое значение при черепно-мозговой травме имеет исследование вызванных потенциалов мозга, причем достоверность результатов этого метода, по-видимому, превышает точность клинических наблюдений и измерений ВЧД. Наиболее широко применяется изучение сомато-сенсорных вызванных потенциалов. Отсутствие кортикальных потенциалов с двух сторон (с сохранностью большинства каудальных потенциалов) является прогностическим признаком смерти или вегетативного состояния у 85-95% пациентов. Прогнозирование благоприятного функционального исхода при наличии нормальных или незначительно измененных результатов этих тестов менее надежно.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского