Патологии развития собак. Врожденные аномалии у щенков Патология - Комментарии

Переохлаждение (так же как и перегревание) -это один из опаснейших факторов, угрожающих жизни новорожденных щенков. Как уже отмечалось, для нормальной жизнедеятельности щенков надо поддерживать в гнезде оптимальную температуру. В первую неделю жизни это 20°С; в зависимости от типа шерстного покрова допустимы колебания на 1,5°С. Если температура тела щенка ниже возрастной нормы, то это уже переохлаждение. В этом случае его надо срочно согреть. Лучше всего приложить щенка к собственному телу под свитер или кофту. Согревать его надо достаточно долго: например, если температура тела составляет 34,4 0 С, то согревание займет часа два-три. Ни в коем случае нельзя согревать щенков быстро, на горячей грелке, так как кожные сосуды при этом расширяются и с поверхности тела идет дополнительная потеря тепла, в результате щенку приходится расходовать дополнительную энергию. Охлажденного щенка нельзя кормить ни молоком матери, ни искусственным кормом, так как желудок и тонкий кишечник в этом случае не справятся с нагрузкой. В процессе согревания ему дают 5-10%-ный раствор глюкозы с водой из расчета 3,5 мл на 100 г массы тела в час. Вместо глюкозы можно воспользоваться раствором меда, в крайнем случае подслащенной водой: 3/4 чайной ложки на 100 мл воды.

Недостаточная прибавка в весе. Нормально развивающиеся щенки ежедневно прибавляют в весе, и к 8-10-му дню их вес удваивается. Если щенок не прибавляет в весе, надо тщательно обследовать его и выяснить причину. Если таких щенков в помете несколько, то можно предположить, что проблема в матери (токсическое молоко, воспаление матки, недостаточная выработка молока).Щенок может родиться недостаточно развитым (гипотрофик). Такие щенки при рождении имеют низкий вес (на 25 % ниже, чем у однопометников), у них недостаточно развиты мышцы и подкожная клетчатка, неглубокое дыхание и они неактивно сосут. Их способность к терморегуляции еще менее совершенна, чем у нормальных щенков. Подобных щенков кормят искусственно и выращивают в инкубаторе. Внезапное падение веса сопровождает диарею, что связано с потерей воды организмом. В этом случае надо срочно возместить потерю воды и электролитов, в противном случае щенок погибнет от обезвоживания. Для борьбы с обезвоживанием используется раствор Рингера-Локка, смешанный пополам с 5%-ным раствором глюкозы. Доза составляет 1,8 мл на 100 г массы тела в час. Раствор выпаивают из бутылочки, из шприца или из пипетки. Эффективнее вводить эту смесь подкожно. Одновременно щенка согревают. Щенки, не прибавляющие в весе из-за нехватки пищи, скулят, дрожат, выглядят вялыми. Таких щенков немедленно переводят на искусственное вскармливание и согревают, так как при недостаточном питании быстро наступает обезвоживание.

Гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) чаще всего наблюдается у щенков пород группы «той» в возрасте 6-12 недель. Этому состоянию, как правило, предшествует стресс: смена места жительства, транспортировка и т. д.Симптомы возникают неожиданно: щенок отказывается от еды, появляются озноб, апатия, расстройство пищеварения. Затем развиваются мышечная слабость, тремор (особенно лицевых мышц). В более легких случаях щенок выглядит ослабленным, походка у него шаткая и неуверенная.

Внимание! Это состояние очень опасно и может закончиться судорогами и смертью щенка. Поэтому лечение надо начинать немедленно во избежание гибели животного! Если сознание щенка сохранено, ему вливают в рот 5-10%-ный раствор глюкозы, раствор меда или подслащенную воду. В течение получаса состояние должно улучшиться. Если щенок без сознания, требуется экстренная помощь врача. Для предотвращения повторных приступов щенка необходимо более часто (не менее 3 раз в день) кормить высококачественным кормом с добавлением сахара или меда, пищу давать небольшими порциями.

Расстройство желудочно-кишечного тракта при погрешности в кормлении. Нормально развивающийся щенок ежедневно прибавляет в весе, выглядит спокойным, у него нормальный стул - твердый, желтоватого цвета. Обычно стул бывает после каждого кормления. Недокармливание или перекармливание щенков, находящихся на искусственном вскармливании, сразу сказывается на характере их стула и частоте опорожнения кишечника. Первый признак перекармливания - жидкий стул. Если перекармливание незначительное, то стул имеет желтую окраску. При сильном перекармливании он приобретает зеленоватый цвет, обусловленный наличием неизмененной желчи вследствие ускоренного продвижения пищевых масс по кишечнику. В этих случаях бывает достаточно развести смесь для кормления водой в соотношении 1:1. После того как цвет и консистенция стула восстановятся, концентрацию смеси постепенно доводят до первоначальной. Если перекармливание было длительным и произошло нарушение ферментативной функции кишечника, то понос становится серым. Наиболее тяжелое состояние - когда пища совсем не усваивается , тогда фекалии напоминают свернувшееся молоко. В этом случае очень быстро наступает обезвоживание. (О борьбе с обезвоживанием см. выше.) В этом случае щенкам каждые 3- 4 часа дают по 1 чайной или 1 столовой ложке (в зависимости от веса) смекты, а смесь для кормления разводят водой в соотношении 1:1.

Синдром токсического молока. В некоторых случаях молоко кормящих сук может быть токсично. Одна из основных причин болезни сук: воспаление матки или мастит. К этому также может привести прием наркотических веществ или медикаментов. Попадая с молоком в организм щенков, токсины вызывают расстройство пищеварения. Обычно это наблюдается у щенков в возрасте 3-14 дней. Наиболее типичными симптомами являются понос и вздутие живота. Такие щенки скулят, выглядят истощенными, у них может быть слюнотечение. В случае синдрома токсического молока щенков сразу отнимают от суки и переводят на искусственное вскармливание. Щенкам внутрь дают смекту, проводят согревание и лечение обезвоживания. Суке надевают косыночную повязку вокруг груди и живота. Если щенки находятся в удовлетворительном состоянии, матери позволяют ухаживать за ними.

Кардиопульмональный синдром или недостаточность кровообращения новорожденных, наблюдается у щенков первых пяти дней жизни. К нему приводят различные стрессовые ситуации, к которым новорожденные щенки очень неустойчивы (холод, перегревание, недостаточное количество молока и т. д.). Все это вызывает падение температуры, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений. В результате переваривание пищи нарушается или полностью прекращается. Если температура тела опускается до 34,5 °С и ниже, то идет еще большее угнетение жизненных функций, которое вскоре становится необратимым. Чтобы предотвратить гибель щенков, требуется немедленно принять меры для нормализации жизненных функций. Симптомы кардиопульмонального синдрома, независимо от причины, одинаковые: у щенков начинается слюнотечение, они кричат, производят глотательные движения. Щенки очень быстро слабнут, перестают двигаться и лежат на боку. Частота сердечных сокращений урежается до 40 ударов в 1 минуту, а частота дыхания - до 4 раз в 1 минуту. Это приводит к нарушению мозгового кровообращения, которое проявляется судорогами. Судороги сопровождаются остановкой дыхания. В кале и моче может появляться кровь, а из ноздрей - вытекать жидкость. Если это произошло, значит, изменения приняли необратимый характер.

Внимание! При кардиопульмональном синдроме требуется экстренная врачебная помощь!

Воспаление пупка. Пупочная культя может стать воротами для инфекции у новорожденных. Причины ее воспаления - обработка пупка после рождения щенка загрязненными инструментами или грязными руками, недостаточно чистое место обитания новорожденного или заболевания зубов матери (если пуповину перегрызла она).Воспаленный пупок выглядит красным, припухшим, может гноиться. Так как сосуды пупка связаны с печенью, это состояние представляет собой реальную угрозу здоровью и жизни щенка - у него может развиться сепсис. Пупок обрабатывают перекисью водорода и мазью с антибиотиками. В случае необходимости врач назначает антибиотики внутрь или внутримышечно. Заболевший щенок может представлять опасность для однопометников, так как является носителем инфекции.

Септицемия щенков (синдром гибели щенков)Заболевание обычно наблюдается с 4-го по 40-й день жизни. Его причинами могут быть инфицированные родовые пути матери, инфицированное молоко матери и болезни пупка. Место проникновения инфекции - желудочно-кишечный тракт. Первые симптомы напоминают синдром токсического молока: щенок кричит, у него вздут и напряжен живот. В дальнейшем живот раздувается еще больше и становится твердым, как доска. Кожа живота приобретает темно-красный или синеватый оттенок, что говорит о развитии перитонита. У щенка появляется озноб, происходит потеря веса, обезвоживание. Заболевание очень быстро заканчивается гибелью щенков. Если вовремя отнять щенков от матери и начать лечение (антибиотики, борьба с обезвоживанием, искусственное вскармливание), то возможно выздоровление.

Герпесвирусная инфекция щенков - это острая безлихорадочная инфекция новорожденных щенков, как правило, встречающаяся до 14-дневного возраста. Заражение происходит при прохождении родовых путей матери. Вирус развивается при пониженной температуре тела (менее 36,7°С). Переохлаждение способствует развитию болезни. Щенки перестают сосать, кричат, у них появляется озноб, возникает вздутие живота (живот болезненный и мягкий), стул жидкий, желто-зеленого цвета. Может быть нарушена координация движений. Лечения не существует. Животные погибают в течение суток после начала заболевания. В живых могут остаться инфицированные щенки, выращенные в инкубаторе, если температура их тела выше 7,8 °С. У выздоровевших щенков к 8-10 месяцам может развиться почечная недостаточность. Вакцины от герпесвируса не разработано.

Щенок «пловец». Нормально развивающиеся щенки в возрасте двух недель начинают стоять, а к трехнедельному возрасту уверенно ходят. Если щенок не начинает ходить в эти сроки, то он будет «пловцом». У таких щенков конечности вывернуты наружу, и они напоминают морских черепах. Эта патология может быть врожденной (особенно у коккер-спаниелей) и приобретенной (у ожиревших щенков пород с массивным костяком). Способствует развитию этой патологии скользкий пол. Как правило, патология неизлечима.

Пилоростеноз (сужение пилорического отверстия). Это врожденная патология, при которой утолщено мышечное кольцо пилорического (выходного) отверстия желудка. Часто встречается у боксеров. При пилоростенозе у щенков наблюдается рвота после сосания, сосут они при этом активно. Щенки могут поедать рвотные массы, но рвота повторяется. Такие щенки отстают в росте и развитии. Диагноз подтверждается рентгенологически. Лечение хирургическое.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ

Характеристики.
Происходит она при специфическом симптомокомплексе.
Клинические признаки.
Внезапно или в течение нескольких дней гибнет большая часть помета или весь помет. Щенки быстро слабеют, кричат, отказываются сосать.
Этиопатогенез.
Это обусловлено многими причинами, приведенными ниже.

Герпесвирусная инфекция.
Это остропротекающая безлихо-радочная виремическая болезнь новорожденных щенков.

Возраст. Проявляется до 14-дневного возраста.

Трансмиссия. Передается трансплацентарно от матери или во время родов при прохождении плода по родовым путям.

Патогенез .Развитие вируса в организме провоцирует переохлаждение щенков. Охлажденные щенки, потребляя повышенно кислород, впадают в состояние гипотермии, которое владельцы ошибочно принимают за сон.

Клинические признаки.
Помимо неспецифических признаков болезни, у щенков развивается одышка, появляются истечения из носа, живот у них болезненный и мягкий, кал зеленовато-желтый. Позднее возникает атаксия. Инкубационный период продолжается 1-2 дня, погибают щенки через несколько часов после появления симптомов болезни.
Синдром гибели щенков (инфекция бета-гемолитическим стрептококком).

Этиопатогенез.
Это острое септическое состояние новорожденных щенков, возникающее из-за инфекции родовых путей матери. Инфекция может быть вызвана также стафилококками и кишечной палочкой, образующими гемолизины.

Клинические признаки.
Щенки рождаются здоровыми, но через 2-3 дня слабеют, обезвоживаются, кожа живота у них окрашена в синевато-красный цвет Затем гибнут.

Инфекционный гепатит.
Характеристика.
Это молниеносно протекающая бо-лезнь с внезапной гибелью новорожденных.
Клинические признаки.
Через 2-6 дней происходит внезапная гибель без каких-либо предвестников Кратковременно могут быть сильная рвота и кровавый понос Практически все случаи внезапной гибели новорожденных после 14 дней жизни можно отнести за счет инфекционного гепатита. Распознать болезнь трудно.

Гибель новорожденных вследствие интоксикации и сепсиса у самки.
Клинические признаки.
Протекает так же, как и в предыдущих случаях. Отличительный признак-одновременная болезнь самки и щенков.

Уродства щенков.
К скорой смерти щенков приводят уродства вроде "волчьей пасти" (щенки не могут сосать, происходит аспирация молока в легкие, развивается пневмония), атрезии некоторых отделов пищеварительного тракта и аномалии сосудов.
Клинические признаки.
Погибают единичные щенки. Иногда патология хорошо различима визуально.

Лечение.
Не разработано.

Синдром гибели щенков (инфекция бета-гемолитическим стрептококком).
Лечение.
Вводят новорожденным антибиотики (кроме тетра-циклина) и переводят их на искусственное вскармливание.
Прогноз.
Если щенков отнять от самки и вскармливать искус-ственно, то и она сама, и щенки останутся здоровыми.

Инфекционный гепатит.
Лечение.
Животным, у которых проявляется болезнь, наз-начают преднизолон, антибиотики и глюкозу. Профилактических мероприятий нет.

Гибель новорожденных вследствие интоксикации и сепсиса у самки.
Лечение.
Перевод щенков на искусственное вскармливание

Уродства щенков.
Профилактика. Если в питомнике часто начинают появляться уродства, необходимо проверить наследственность и исключить носителей признака из племенной работы. Дешевле предупредить заболевание, чем делать дорогостоящие анализы для выяснения причин смерти.

Непогибших щенков с уродствами следует сразу же усыпить путем внутриплеврального введения 100-200 г тиопентала натрия.
Чтобы избежать застоя молока у самки, по возможности уничтожают не весь помет, оставляют 1-2 щенков на 10-14 дней.

Врожденными дефектами называют отклонения в строении или функционировании органов, уже имеющиеся в момент рождения. Такие дефекты, встречающиеся у большинства пород собак и кошек, возникают в результате патологических процессов, протекающих на тех или иных стадиях эмбрионального развития. Вопреки распространенному заблуждению они не всегда являются результатом генетических нарушений и могут быть вызваны различными факторами. Термин «врожденный» не означает «наследственный», хотя бывают патологии одновременно и врожденные, и наследственные. Многие дефекты нельзя выявить без клинического или лабораторного обследования. По оценкам, совокупность врожденных дефектов, представляющая угрозу для жизни новорожденного, встречается у 1–2 % породистых щенков. К сожалению, частота врожденных патологий определялась лишь в небольшом числе исследований.

Очевидно, что если среди животных, выращенных в одном питомнике или представляющих определенную линию разведения, наблюдается рост числа случаев проявления наследственных дефектов, то требуется исследование причин их возникновения. Для этой цели необходимо собрать семейный анамнез и провести анализ родословной. Крайне важно установить, какие из отклонений объясняются генетическими факторами и исключить носителей этих генов из племенного разведения. Однако в некоторых случаях при подозрении на генетический характер отклонения для подтверждения диагноза рекомендуется проводить контрольные вязки, позволяющие установить тип наследования и носителя дефекта. Нужно ожидать, что будут доступны генетические скриннинговые тесты, обеспечивающие идентификацию основных дефектов.

Различные формы гена, расположенного на определенном участке хромосомы, называют аллелями. Специфический участок размещения гена в хромосоме называют локусом. Термин «ген» обычно употребляют, имея в виду аллель или локус. Хотя любое животное может обладать максимум двумя разными аллелями в одном локусе, количество различных аллелей в популяции может превышать эту цифру, и в этом случае говорят, что локус обладает множественными аллелями. Передачу генов от одного поколения к другому называют наследованием.

Генетические заболевания бывают обусловлены передачей пары мутантных генов, одного мутантного гена или полигенным наследованием. Фенотипические проявления генетического дефекта могут изменяться в зависимости от внешних условий или под влиянием других генов.

Простой аутосомно-рецессивный тип наследования является наиболее распространенной схемой передачи генов. В этом случае выявление наследственных особенностей затруднено из-за того, что дефект становится очевидным только у гомозиготных особей (аа ), получивших мутантные аллели гена от каждого из гетерозиготных (Аа ) внешне здоровых родителей. При продолжающемся скрещивании животных-носителей признака дефект проявляется у 25 % потомков, тогда как 50 % потомков оказываются здоровыми носителями. В табл. 13.1 приведены расчетные результаты вязок носителей единственного аутосомно-рецессивного признака.

Исключив из разведения носителей дефектного гена, удается снизить частоту проявления аномалий, передающихся по рецессивному типу.

При доминантном наследовании отличительный признак проявляется у гетерозиготных особей, поэтому заболевания, наследуемые по доминантному типу, легко предупредить, исключив животных-носителей из разведения. Такие нарушения, как коагулопатии, обусловленные дефицитом факторов X и XI, встречаются редко.

Иногда гены обладают несколькими аллелями, но не функционируют по схеме доминантного/рецессивного наследования, и тогда у гетерозигот проявляются эффекты обоих аллелей. В этом случае следует исключить из разведения всех животных-носителей. Скрещивание здоровых животных и носителей тяжелых форм дефекта дает только больное потомство. Скрещивание животных с незначительными отклонениями дает 25 % здорового потомства, 50 % - с незначительными отклонениями и 25 % - с тяжелым врожденным заболеванием.

В некоторых случаях ген не экспрессируется в полной мере. Если речь идет о доминирующем гене, то комбинация АА будет проявляться так же, как Аа, поскольку А является доминирующим по отношению к а. Если А обладает 100 %-ной пенетрантностью, то у потомства будут три различных генотипа (АА, Аа и аа ) и два фенотипа (АА и аа ), поскольку А всегда проявляет себя как доминирующий. Однако если комбинация Аа иногда дает внешние проявления фенотипа аа, говорят о неполной пенетрантности. Если у гетерозигот Аа доминантный признак выражен в 75 % случаев, говорят о 75 %-ной пенетрантности. Причины неполной пенетрантности неизвестны.

Патология - Комментарии

Голова:

Расщелина неба/губы - Встречается у различных пород, особенно у пород брахицефального типа и сиамских кошек. Простой аутосомно-рецессивный тип наследования у английского бульдога. Может вызываться гипервитаминозом А или лекарственными препаратами, такими, как гризеофульвин и кортикостероиды.

Перекус (ретрогнатия) или недокус прогнатия) - Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у длинношерстных такс и кокер-спаниелей. Прогнатия (согласно стандарту породы) наблюдается у бирманских и персидских кошек.

Краниосхизис - Незаращение свода черепа; наблюдается у коккер-спаниелей как летальный рецессивный признак.

Отоцефальный синдром - Описан у биглей как аутосомно-рецессивный признак; в слабо выраженной форме характеризуется частичной агнатией, гидроцефалией и дефектами родничка, а при высокой степени выраженности - отсутствием всех краниальных структур, расположенных впереди продолговатого мозга.

Осевой скелет:

Патологии позвоночника:

Атлантоаксиальная нестабильность - Врожденная гипоплазия зубовидного отростка и/или несрастание его с С2; отмечается у мелких пород (померанский шпиц, чихуахуа).

Расщелина позвоночника (spina bifida) - Отсутствие дорсальной части позвонков. Наблюдается в редких случаях; описана у мальтийских болонок и сиамских кошек.

Прибылые пальцы на задних конечностях - Аутосомный доминантный признак у большинства пород.

Мышцы:

Миопатия - У золотистых ретриверов дефект проявляется в возрасте 6–8 недель и заключается в тяжелой мышечной атрофии языка/диафрагмы; наследуется как признак, сцепленный с полом. Миопатия у лабрадоров развивается с 3-месячного возраста, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У кобелей ирландского терьера сцепленная с полом наследственная миопатия проявляется с 8-недельного возраста.

Миотония - Наследственный дефект, связанный с нарушением внутриклеточного транспорта кальция (чау-чау, стаффордширский бультерьер).

Дефекты брюшной стенки:

Пупочная грыжа - Наследуется как пороговый признак у басенджи, эрдель-терьера, пекинеса и веймаранера.

Паховая грыжа - Наследуется как пороговый признак у вест-хайленд-терьера, басенджи, бассет-хаунда и пекинеса.

Полигенным называют наследование, при котором признак определяется несколькими генами, но при этом каждый из генов оказывает сравнительно небольшой эффект, и вдобавок значительную роль играют внешние факторы, под действием которых наследуемый признак может проявляться в большей или меньшей степени.

Некоторые признаки контролируются многими генами, но обладают узким спектром проявлений, зависящих от числа вовлеченных генов. Таким образом, существует порог, при котором наследуемый признак может перейти из одной формы в другую; примером может служить незарашение артериального протока, которое бывает полным или частичным. Другие примеры - крипторхизм и пупочная или паховая грыжа.

Любой признак, контролируемый геном, локализованным в половой хромосоме, по определению связан с половой принадлежностью. Насколько можно судить, Y-хромосома относительно инертна. Х-хромосома переносит ген гемофилии А и некоторые другие дефекты. Самка может передавать ген гемофилии потомству любого пола, тогда как самец может передать его только самкам, поскольку мужское потомство не наследует Х-хромосому отца.

Речь идет о наследовании признака, свойственного лишь одному полу, например, лактация наблюдается исключительно у самок, однако наследование этой способности определяется генами, передающимися обоим полам; крипторхизм может передаваться самками, но проявляется только у самцов. При ограниченном полом наследовании признак не сцеплен с Х- или Y-хромосомой, но его проявление ограничено половой принадлежностью.

У собак и кошек хромосомные аберрации наблюдаются редко. Такие нарушения возникают спонтанно, передаются по наследству или развиваются под воздействием внешних факторов. Иногда нарушение хромосомного набора происходит в результате дупликации или утраты какой-то хромосомы. Дупликации может подвергаться как единственная хромосома, так и целый хромосомный набор. Вероятно, большинство хромосомных аномалий приводит к гибели эмбрионов, а не к развитию врожденных дефектов. Аномалии хромосомного набора могут касаться половых хромосом; так, появление XXX, XXY и других комбинаций, приводящих к интерсексуальности, было описано у веймаранеров и кокер-спаниелей.

Первая из таких причин - прием фармацевтических препаратов в период беременности: под влиянием гризеофульвина может возникнуть микрофтальм у котят и расщелина неба у щенков; прогестагены, назначаемые в начале беременности, вызывают у щенков женского пола маскулинизацию наружных половых органов, включая гипертрофию клитора; кортикостероиды повышают риск развития генерализованного отека подкожной клетчатки у щенков брахицефальных пород и могут приводить к деформации костных тканей; с действием противосудорожных препаратов связывают формирование врожденных пороков сердца, расщелины неба, микроцефалии и других отклонений. Поэтому при назначении любых лекарственных средств беременным самкам необходимо учитывать вероятность тератогенных эффектов.

Дефект - Комментарии

Агенезия или гипоплазия гонад - Дефект односторонний или двусторонний; очевидно, не наследуется. Истинный или псевдогермафродитизм. Нарушения половой дифференцировки: аномалии X/Y хромосом, гонад и фенотипа.

Интерсексуальность - Интерсексуальность может быть наследственной или вызванной негенетическими факторами (например, воздействием экзогенного прогестагена в период внутриутробного развития).

Гипоспадия - Смещение отверстия мочеиспускательного канала, вызванное неполным заращением складок уретры.

Синдром сохранения мюллеровапротока - Обычно наблюдается у собак с крипторхизмом, но встречается и у нормальных кобелей. Изнутри оба семенника прикреплены к краниальным концам двурогой матки.

Крипторхизм - Односторонний или двусторонний, считается наследственным дефектом, обычно наблюдается у карликовых и брахицефальных пород (персидская и другие породы кошек).

В некоторых случаях развитие патологий связано с воздействием продуктов питания: гипервитаминоз А (125 000 мг/кг) между 17 и 22 днями беременности может стать причиной расщелины неба, перегиба хвоста и деформации ушных раковин у котят. Избыток витамина D вызывает кальциноз тканей, внутриутробное заращение родничка, гипоплазию зубной эмали и надклапанный стеноз.

Предполагается, что тератогенным эффектом обладают некоторые химические вещества, загрязняющие окружающую среду, однако доказать справедливость этой гипотезы довольно трудно. В отдельных случаях врожденные дефекты обусловлены инфекцией, например, парвовирус кошек вызывает церебральную гипоплазию у котят. Наблюдения показывают, что тератогенный эффект зависит от стадии внутриутробного развития. Воздействие на стадии формирования органов в первый триместр беременности приводит к развитию дефектов мозга, органов зрения, слуха и сердечно-сосудистой системы. Воздействие в переходный период, т. е. после 26 дня внутриутробного развития вызывает преимущественно дефекты неба, мозжечка, сердечно-сосудистой системы и/или мочеполовой системы.

Во многих случаях выяснить причины врожденных дефектов не представляется возможным; иногда такие аномалии носят единичный, изолированный характер.

Врожденные дефекты могут затрагивать одну структуру или функцию, но нередко они имеют характер синдрома, проявляющегося множественными нарушениями, и часто бывают связаны с породными особенностями. Истинная распространенность врожденных дефектов неизвестна, поскольку они не всегда обнаруживаются при рождении, а кроме того, многие из них вызывают внутриутробную гибель плода. Например, пороки сердца становятся явными, когда щенок подрастает и начинает больше двигаться; такой дефект органов зрения, как прогрессирующая атрофия сетчатки, проявляется лишь у взрослых животных. Некоторые дефекты обнаруживаются при аутопсии или по результатам биохимических/гематологических исследований.

В основе врожденных нарушений метаболизма лежит генетически обусловленный дефицит ферментов. Любой метаболический процесс может быть нарушен из-за дефекта гена, ответственного за синтез соответствующего фермента. Как правило, такой дефект является аутосомно-рецессивным или связанным с половой принадлежностью. Различают два основных типа дефицита ферментов: первый приводит к аномальному накоплению промежуточных продуктов метаболизма; второй характеризуется дефицитом лизосомных ферментов, ответственных за разложение сложных углеводов. Многие нарушения метаболизма остаются невыявленными или же не регистрируются по экономическим соображениям. Чаще всего сообщается о врожденных дефектах, приводящих к поражению ЦНС, органов зрения, скелетномышечной и сердечно-сосудистой систем. По данным проведенного автором исследования, посвященного проблемам смертности новорожденных, чаще всего встречаются пороки развития костных тканей (расщелина неба, заячья губа). Генетически обусловленные врожденные пороки чаще наблюдаются у чистопородных собак.

Сведения о наиболее распространенных врожденных дефектах, проявляющихся у щенков и котят в первые 3 месяца жизни, приведены в таблицах 13.2–13.12 (данные взяты из работ Leipold, 1978; Willis, 1992; Jubb et al, 1993; Casal, 1995; Hoskins, 1995 a, b). Случаи, когда наследственный характер заболевания известен, отражены в колонке «Комментарии». Преобладание тех или иных патологий у различных пород в таблицах не указано, и порядок перечисления пород никак не связан с частотой поражения. Дело в том, что распространенность наследственных заболеваний животных в разных странах неодинакова, так что данные исследований могут не совпадать. Наследственный характер некоторых болезней подтвержден, однако во многих случаях дефекты характерны лишь для конкретной линии разведения.

Синдром угасания щенков является серьезной проблемой для заводчиков и ветеринаров. Имеются различные предположения о причинах его возникновения, причем многие специалисты сомневаются в том, что синдром угасания является отдельным заболеванием. С другой стороны, предпринималась неудачная попытка включить в этот синдром все патологии, приводящие к отставанию в весе на первом месяце жизни.

Патология - Комментарии

Порок развития:

Церебральная гипоплазия - Один из наиболее распространенных врожденных дефектов ЦНС. Имеет очевидный наследственный характер у чау-чау. Может иметь вирусное происхождение (парвовирусная инфекция у кошек); предполагается, что в некоторых случаях возникает под влиянием токсинов. Церебральная дисфункция проявляется с рождения. Не прогрессирует.

Церебральная абиотрофия - Ранняя или ускоренная дегенерация сформировавшихся элементов. Атаксия и гиперметрия наблюдаются с 12-недельного возраста. Зарегистрирована у ряда пород (эрдельтерьеров, шотландских сеттеров, бордер-колли). Наследственная дегенерация мозговой ткани в области полосатого тела - черного вещества и мозжечка - оливы наблюдается у керри-блю-терьеров, вероятно, как аутосомно-рецессивный признак.

Гидроцефалия - Отмечается преимущественно у чихуахуа, кокер-спаниелей, бульдогов; иногда вызывается негенетическими причинами (например, воспалительными процессами). Встречается у сиамских и других пород кошек.

Спинальная дизрафия - Дупликация, отсутствие или недоразвитие центрального канала; проявляется с 4–6-недельного возраста; отмечается у веймаранеров, вероятно, как аутосомно-рецессивный признак.

Миелинопатии:

Наследственная миелопатия - Прогрессирующая атаксия; наблюдается у афганских борзых (3–12 месяцев). Наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Лизис миелина и образование кавитаций происходит в основном в грудном отделе спинного мозга.

Наследственная атаксия - Отмечается у фокстерьеров и джек-рассел-терьеров, наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак. Проявляется с 2–4 месяцев, стремительно прогрессирует.

Центральная гипомиелинизация и демиелинизация - Генерализованный тремор возникает с 2–3-недельного возраста. Отмечается у чау-чау, спрингер-спаниелей, самоедских лаек, веймаранеров и бернских зеннехундов. Х-сцепленное наследование у спрингер-спаниелей.

Гипертрофическая невропатия - Описана у тибетского мастифа. Нарушение миелинообразования затрагивает только периферические нервы. Развивается вследствие первичных метаболических дефектов шванновских клеток. Проявляется на 7–10 неделе. Рецессивное наследование.

Аксонопатии и невропатии:

Прогрессивная аксонопатия - Отмечается у боксеров и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В наибольшей степени поражаются задний отдел ствола мозга и спинной мозг. Проявляется с 8-недельного возраста.

Лизосомные болезни накопления:

Глобоидно-клеточная лейкодистрофия. Недостаточность галактоцереброзид-?-галактозидазы - Проявляется с 3–6-недельного возраста; у керн- и вест-хайленд-терьеров, а также у карликовых пуделей наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак; сопровождается нарушением миелинизации. Наблюдается также у домашних беспородных кошек, у которых проявляется с 2-недельного возраста.

Ганглиозидоз - Немецкие короткошерстные пойнтеры, португальские водяные собаки, японские спаниели и метисы; кошки сиамские, корат и домашние беспородные.

Глюкоцереброзидоз - Австралийские шелковистые терьеры.

Сфингомиелиноз - Карликовые пудели, кошки домашние беспородные, сиамские и балинезийские.

?-L-фукозидоз - Спрингер-спаниели; наследование по аутосомно-рецессивному типу; проявляется с 6-месячного возраста.

?-L-идуронидоз - Кошки домашние беспородные.

Амило-1,6-глюкозидоз - Немецкие овчарки, кошки домашние беспородные.

Фосфофруктокиноз - Английские спрингер-спаниели.

Цероид-липофусциноз - Многие породы, в том числе английский сеттер, чихуахуа, такса, салюки, бордер-колли, тибетский терьер, а также собаки-метисы и сиамские кошки.

Патология - Комментарии

Почки:

Агенезия почек - Двусторонняя/односторонняя. Отмечается у биглей, шотландских овчарок, доберман-пинчеров. Может сочетаться с аномалиями репродуктивного тракта.

Гипоплазия почек - Проявляется спорадически; почки выглядят как миниатюрные копии нормальных и содержат сниженное количество гистологически нормальных нефронов.

Дисплазия и аплазия почек - Дисплазия означает наличие сегментарных аномалий, аплазия - порок развития всей почки. Дисплазия встречается как наследственная болезнь у силихэм-терьера, лхаса апсо, ши-тцу и малого пуделя. Предположительно она является наследственной также у кеесхонда, чау-чау и миниатюрных шнауцеров. Некоторые случаи почечной дисплазии у собак связывают с вирусом герпеса.

Поликистоз почек - Образование наполненных жидкостью кист в паренхиме почек. Может развиваться как аутосомное заболевание или как следствие прогрессирующей почечной недостаточности. Встречается у персидких кошек и керн-терьеров.

Эктопия и сращение почек - Врожденное смещение одной или обеих почек; сращение представляет собой соединение нормальных почек. Этиопатогенез неизвестен.

Образование дуплекса или добавочных почек - Присутствие одной или более дополнительных почек или дуплекса - органа, содержащего две почки, почечные лоханки и мочеточник. Наблюдается редко.

Синдром Фанкони - Генерализованная тубулярная дисфункция почек. Отмечается у басенджи, норвежского элкхаунда, шнауцеров и шотландских овчарок. Наследственный характер не подтвержден.

Первичная глюкозурия - Нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Встречается у шотландского терьера, норвежского элкхаунда и метисов. Тип наследования неизвестен.

Цистинурия - Нарушение почечного тубулярного транспорта цистина и других двух основных аминокислот. Наблюдается у многих пород, особенно у кобелей. У ирландских и скотч-терьеров, вероятно, наследуется по рецессивному типу.

Гиперурикурия - Гиперурикурия - повышенная продукция мочевой кислоты, вызываемая дефицитом уреазы. Отмечается у далматинов и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Первичная гипероксалурия - Острая почечная недостаточность, вызываемая отложением оксалатов в канальцах. Отмечается у домашних беспородных короткошерстных кошек.

Нефрогенный несахарный диабет - Тяжелая полиурия; ноктурия и задержка роста у щенков.

Мочеточники:

Агенезия - Двусторонняя или односторонняя (последняя наблюдается чаще и сопровождается ипсилатеральной аплазией почки).

Дупликация - Сопряжена с образованием дуплекса и дополнительных почек.

Клапаны мочеточника - Обусловлены сохранением поперечных складок рудиментарной слизистой оболочки и гладких мышц.

Эктопия мочеточников - Одноторонняя или двусторонняя; может быть интра- или экстрамуральной и сочетаться с другими пороками развития мочеполового тракта. Чаще наблюдается у метисов, но имеется предрасположенность у хаски, лабрадоров, ньюфаундлендов, английских бульдогов, вест-хайленд-терьеров, уайт-, скай- и фокстерьеров, вельш-корги, золотистых ретриверов, карликовых и той-пуделей.

Уретроцеле - Врожденное кистозное расширение подслизистого слоя мочеточника (терминального отдела) с выбуханием в просвет мочевого пузыря.

Болезнь - Комментарии

Незарашение артериального (боталлова) протока - Наиболее распространенный врожденный порок сердца - наследуется как полигенный пороговый признак; у пуделей передается по наследству с высокой степенью вероятности. Часто встречается у померанских шпицев, колли, мальтийских болонок и английских спрингер-спаниелей, но может обнаруживаться и удругих пород собак, а также у сиамских, персидских и других пород кошек.

Субаортальный стеноз - Второй по распространенности порок. Обычно имеет подклапанную локализацию. Наследуется как полигенный признак у ньюфаундлендов. Отмечается у золотистых ретриверов, ротвейлеров, боксеров.

Стеноз устья легочной артерии - Третий по распространенности порок. Чаще всего отмечается у биглей, чихуахуа, английских бульдогов, фокстерьеров, самоедских лаек и миниатюрных шнауцеров; как правило, обусловлен дисплазией клапанов легочного ствола; наследуется у биглей как полигенный признак.

Аномалии сосудистого кольца - Четвертый по распространенности порок. Имеется породная предрасположенность у немецких овчарок и датских догов. Включает целый ряд аномалий, обусловленных нарушением эмбрионального развития дуг аорты. Самая частая аномалия такого типа - незарашение правой дуги (с сохранением правого артериального протока).

Дефект межжелудочковой перегородки - Обычно встречается в виде одиночного дефекта перегородки, локализованного непосредственно под трехстворчатым и аортальным клапанами. Породная предрасположенность не выявлена. Нередко сочетается с другими аномалиями.

Тетрада Фалло - Включает дефект межжелудочковой перегородки, обструкцию выносящего тракта правого желудочка, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию аорты, в которую поступает кровь из обоих желудочков. Полигенное пороговое наследование подтверждено у кеесхонда.

Дисплазия трехстворчатого клапана - Описана у собак крупных пород.

Порок митрального клапана - Встречается у датских догов и немецких овчарок.

Прслсердные пороки - Дефекты межпредсердной перегородки; обычно сочетаются с другими врожденными пороками.

Эндокардиальный фиброэластоз - Врожденный дефект - характеризуется пролиферацией эластических и коллагеновых волокон эндокарда. Наблюдается в основном у молодых кошек, особенно бирманской и сиамской пород, иногда встречается у щенков, часто в сочетании с другими пороками сердца.

Врожденные нарушения ритма - Желудочковая экстрасистолия может встречаться как изолированная патология или сопровождаться врожденными анатомическими дефектами; желудочковая аритмия со смертельным исходом передается по наследству у некоторых линий немецких овчарок. Синдром остановки предсердий описан у молодых спрингер-спаниелей, сиамских, бирманских и домашних беспородных короткошерстных кошек. Наследственный стеноз АВ-узла с синусовой задержкой встречается у мопсов.

Недостаточность альфа-глюкозидазы вызывает нарушение функции миокарда у лапландской собаки, а мукополисахаридоз I (недостаточность лизосомного фермента? - L-идуронидазы) - у молодых плоттхаундов.

Экстракардиальные артерио-венозные фистулы - Дефект может быть врожденным или приобретенным и возникает на любом участке сосудистой системы, но обычно на крупных сосудах, внутренних органах или дистальных участках конечностей.

Болезнь - Комментарии

Ювенильный сахарный диабет - Инсулинозависимый диабет, проявляется в возрасте до 12 месяцев. У кеесхондов заболевание обусловлено наследственной атрофией В-клеток и наследуется как аутосомно-рецессивный признак с неполной пенетрантностью. По-видимому, и у золотистых ретриверов передается по наследству как рецессивный признак.

Гипоплазия гипофиза - Гипофизарная карликовость передается как аутосомно-рецессивный признак у немецких овчарок и карельских лаек.

Врожденный идиопатический диабет - Описан у кобеля той-пуделя.

Врожденный гипотиреоз - Возникает вследствие дисгенеза щитовидной железы, нарушений образования и сывороточного транспорта тиреоидных гормонов, их врожденного дефицита и тяжелой йодной недостаточности. Тип наследования у собак не установлен. У абиссинских кошек наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Болезнь - Комментарии

Несовершенный эпителиогенез - Редкий врожденный порок плоского эпителия.

Ихтиоз - Крайняя степень кератоза. Наблюдается у доберман-пинчеров, вест-хайленд-терьеров, ирландских сеттеров, колли, бультерьеров, бостон-терьеров, лабрадоров ретриверов, джек-рассел-терьеров.

Врожденная себорея - Встречается у английских спрингер-спаниелей. У щенков развиваются участки гиперкератоза и шелушения кожи.

Невус - Очаговые дефекты кожи, возникающие из эпителиальных или дермальных структур либо из их комбинации.

Дермоидный синус или киста - Локализуется преимущественно вдоль средней линии спины, сбегает к надостной связке. Дефект обусловлен неполным отделением нервной трубки от кожи в период эмбриогенеза. Характерен для родезийских риджбеков, у которых наследуется, вероятно, по аутосомно-рецессивному типу.

Наследственные алопеция и гипотрихоз (эктодермальные дефекты идисплазия) - Редкое заболевание, проявляющееся уже у новорожденных; характеризуется алопецией различной тяжести. В пораженных областях снижается количество придаточных структур. Болезнь может проявляться изолированно или в сочетании с другими эктодермальными патологиями, например, с нарушением формирования зубного ряда. Сцепленное с полом наследование предполагают у кобелей пород пудель, бассет, бигль, Лабрадор ретривер и бишон-фриз, у сук - пород Лабрадор ретривер и ротвейлер; заболевание описано также у кошек пород сфинкс, корниш, девон рекс, голая мексиканская, сиамская и бирманская.

Синдром Элерса-Данлоса - Структурные дефекты коллагена, приводящие к гиперрастяжимости кожи; встречается у собак пород английский спрингер-спаниель, бигль, боксер, немецкая овчарка, борзая, такса, сенбернар, у собак-метисов, а также у кошек гималайской и ряда других пород. Может возникать в результате спонтанной мутации или наследоваться как доминантный аутосомный признак.

Акродерматит - Описан у американских бультерьеров. Больные щенки отстают в росте, у них более слабая, чем в норме, пигментация и затруднено глотание. К 6-й недели жизни развивается поражение кожи на подушечках лап, ушах, морде и вокруг естественных отверстий.

Буллезный эпидермолиз - Встречается у новорожденных той-пуделей.

Дефекты пигментации, связанные с глухотой - Частичный или полный альбинизм может сопровождаться глухотой, особенно у белых бультерьеров, силихэм-терьеров, белых и черных колли и далматинов, а также у белых кошек; может сочетаться с дефектами глаз. Аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью.

Витилиго и полиоз - Наблюдается у ротвейлеров, особенно у взрослых, реже у щенков.

Лейкотрихия (полиоз) - Преждевременное поседение; встречается у щенков лабрадора ретривера.

Болезнь - Комментарии

Гипоплазия гортани - Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у собак породы скай-терьер.

Гипоплазия трахеи - Проявляется втечение первых 2 месяцев жизни, чаще всего у английских бульдогов.

Врожденная грыжа диафрагмы - Может наследоваться по аутосомно-рецессивному типу.

Первичная дискинезия ресничек - Нарушение функции реснитчатого эпителия дыхательных путей, приводящая к снижению мукоцилиарного клиренса. Наблюдается у английских пойнтеров, спрингер-спаниелей, бордер-колли, английских сеттеров, далматинов, доберман-пинчеров, золотистых ретриверов, староанглийских овчарок, чихуахуа, чау-чау, бишон-фризов.

Болезнь - Комментарии

Пищеварительный тракт:

Врожденный мегаоэзофагус (расширение пищевода) - По-видимому, эта патология обусловлена нарушением развития или недоразвитием нейромышечных структур. Встречается в основном у датских догов, немецких овчарок и ирландских сеттеров, реже у других пород. Считается наследственным заболеванием цвергшнауцеров. Наследуется по аутосомно-доминантному типу или с 60 % пенетрантностью по аутосомно-рецессивному типу.

Сегментарная аплазия пищеварительного тракта Отсутствие ануса - Приводит к смерти вскоре после рождения. Чаще всего автору приходилось наблюдать данную патологию в тонком отделе кишечника.

Врожденный пилорический стеноз - Обнаруживается у боксеров, бостон-терьеров, сиамских кошек.

Печень:

Портосистемный венозный шунт и внутрипсченочная артсрио-портальная фистула - Самая частая врожденная аномалия гепатобилиарной системы. Проявляется нарушением портальной циркуляции.

Врожденные нарушения метаболизма - Заболевания, сопровождающиеся накоплением мукополисахаридов. Болезнь накопления меди у бедлингтон-терьеров (наследуется по аутосомно-рецессивному типу).

Болезнь - Комментарии

Врожденные коагулопатии:

Недостаточность VIII фактора свертывания (гемофилия А) - Один из наиболее распространенных дефектов системы свертывания крови. Сцепленный с Х-хромосомой рецессивный тип наследования выявлен у ирландского сеттера, сенбернара, шотландской овчарки, бигля, колли, немецкой овчарки, английского сеттера, грейхаунда, веймаранера, чихуахуа, керн-терьера, самоедской лайки и хаски. В менее выраженной форме проявляется у кошек.

Недостаточность IX фактора свертывания (гемофилия В) - Рецессивный, связанный с Х-хромосомой признак; встречается реже, чем недостаточность фактора VIII. Известен у керн-терьеров, сенбернаров и собак-метисов, а также у британских короткошерстных, сиамских и домашних беспородных короткошерстных кошек.

Недостаточность VII фактора свертывания - Встречается у цвергшнауцеров, маламутов, боксеров, бульдогов, биглей; проявляется как слабовыраженная коагулопатия.

Недостаточность X фактора свертывания - У кокер-спаниелей наследуется по аутосомно-доминантному типу. У новорожденных и молодых собак возникает тяжелый геморрагический диатез, однако у взрослых немолодых животных заболевание протекает легко.

Недостаточность XI фактора свертывания (предшественника тромбопластина плазмы крови) - У английского спрингер-спаниеля наследуется как аутосомный доминантный признак с неполной пенетрантностью или как неполный рецессивный признак. Проявляется эпизодами легких кровотечений, которые, однако, могут принимать тяжелый характер при хирургических вмешательствах. Встречается, хотя и относительно редко у горных пиренейских собак, веймаранеров и керри-блю-терьеров.

Врожденные нарушения экзогенной функции тромбоцитов

Функциональные расстройства:

Болезнь Виллебранда - Болезнь обусловлена недостаточностью или отсутствием свертывающего фактора Виллебранда (фактора VIIIR); у собак это самая частая из всех наследственных патологий свертывания крови. Описана также у гималайской и ряда других пород кошек. Наследуется по аутосомному типу с неполным доминированием (у большинства пород собак), реже - по аутосомно-рецессивному типу. Фактор VIIIR необходим для адгезии тромбоцитов к субэндотелиальной поверхности.

Врожденные нарушения эндогенной функции тромбоцитов

Функциональные расстройства:

Тромбопатия собак - Известна у бассет-хаундов.

Тромбастеническая тромбопатия - Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у оттерхаундов. Характеризуется наличием гигантских тромбоцитов.

Тромбопатия шпицев - Наблюдалась у двух сук породы шпиц.

Циклический гемопоэз - Аутосомно-рецессивное заболевание у серых колли. Характеризуется цикличными колебаниями концентрации циркулирующих нейтрофилов, ретикулоцитов и тромбоцитов, что вызвано врожденным дефектом стволовых клеток костного мозга. Большинство щенков погибает в течение первых 6 месяцев жизни.

Анемии:

Дефицит пируват-киназы - Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у басенджи. Несфероцитарная гемолитическая анемия.

Гемолитическая анемия - Проявляется снижением продолжительности жизни эритроцитов и наследуемой по аутосомно-рецессивному типу хондродисплазией. Специфична для собак породы маламут.

Несфероцитарная гемолитическая анемия - Тяжело протекает у пуделей и биглей, у которых завершается летальным исходом в первые 3 года жизни. Причина неизвестна.

Дефицит фосфофруктокиназы - Хронический гемолиз с гемолитическими кризами и легкой миопатией. Специфичен для спрингер-спаниелей.

Дефекты - Комментарии

Веки:

Эктропион - Наследуется у сенбернаров, бладхаундов, бульдогов, чау-чау, ирландских сеттеров и кокер-спаниелей, но может развиваться и как вторичное заболевание на фоне травм и конъюнктивита.

Энтропион - Наследуется у собак пород чау-чау, бладхаунд, датский дог, Лабрадор, бульдог, бульмастиф, спаниель (спрингер и кокер), папильон, сенбернар, золотистый ретривер и померанский шпиц; наряду с этим бывает приобретенным заболеванием. Отмечается также у персидских кошек.

Ромбовидная деформация века - Предрасположенность выявлена у сенбернаров и кламбер-спаниелей.

Дистрихиаз - Формирование двойного ряда ресниц; передается по наследству у пекинесов, пуделей, кокер-спаниелей, колли, карликовых длинношерстных такс.

Трихиаз - Рост ресниц в неправильном направлении; описан у собак породы пекинес. Бывает также приобретенным заболеванием, развившимся как осложнение легкой формы энтропиона.

Заворот третьего века. - Предрасположенность отмечена у немецкой овчарки и датского дога.

Агенезия - Отсутствие отдельных участков краев глазных век; может сочетаться с другими наследственными дефектами глаз, такими, как колобома радужной оболочки и дермоиды; встречается у различных пород собак, а также у домашней (беспородной) короткошерстной и персидской кошек.

Недоразвитые или неперфорированные слезные точки - Встрачаются у бедлингтон-терьеров, кокер-спаниелей, силихэм-терьеров, золотистых ретриверов.

Глазное яблоко:

Микрофтальмия (в редких случаях - полное отсутствие глазного яблока) - Может сочетаться с другими пороками развития глаз. Наследуется у ряда пород собак, таких, как цвергшнауцер, староанглийская овчарка, акита-ину, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, причем отмечается у щенков, полученных от родителей серо-черного окраса.

У австралийской пастушьей собаки микрофтальмия встречается вместе с множественными колобомами и наследуется как аутосомно-рецессивный признак, сцепленный с окрасом. Сообщалось о развитии микрофтальмии у потомства кошек, получавших в период беременности гризеофульвин.

Дивергентное косоглазие - Описано у брахицефалических пород собак, в том числе у бостон-терьеров.

Конвергентное косоглазие - Характерно для сиамских кошек.

Спонтанный нистагм - У сиамских кошек; обусловлен аномалией развития зрительных путей.

Роговица:

Глубинное помутнение роговицы - Формируется в результате срастания остатка эмбриональной зрачковой мембраны с внутренней частью роговицы; передается по наследству у собак породы басенджи. У других пород отмечается в редких случаях.

Эпибульбарные дермоиды - Встречаются у собак разных пород, но у сенбернаров, немецких овчарок, такс и далматинов имеется, по-видимому, предрасположенность. Описаны также у кошек - бирманской, бурмиллы и домашней короткохвостой.

Дистрофия роговицы - Семейное двустороннее симметричное помутнение роговицы, не связанное с каким-либо предшествующим повреждением глаз.

В большинстве случаев стромальная дистрофия роговицы (с отложением липидов) клинически проявляется у собак старше 1 года. Прогрессирующая дистрофия роговицы описана у кошек мэнской породы. Характеризуется отеком и изъязвлением стромы у котят уже с 4-месячного возраста. Предполагается, что болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Передняя камера глаз:

Сохранение зрачковой мембраны - Наследственное заболевание собак породы басенджи.

Кисты радужной оболочки - Формирование наполненных жидкостью пузырьков в эндотелии радужной оболочки; обычно их обнаруживают в передней камере глаза.

Аномалии зрачка - Корэктопия (нецентрированное положение зрачка). Может сочетаться с множественными пороками развития глаз. Передается по наследству у австралийских пастушьих собак.

Гетерохромия радужной оболочки - Различие в цвете радужных оболочек у особи; чаще всего наблюдается у животных-субальбиносов. Патология характерна для кошек персидской и ангорской пород. У собак множественные нарушения развития глаз часто сочетаются с частичным альбинизмом и глухотой.

Пороки развития радужной оболочки и роговицы - Врожденное сохранение остатков мезодермы в радужно-роговичном углу. У бассет-хаундов.

Хрусталик и стекловидное тело:

Изменения размеров и формы хрусталика - Поскольку эмбриональный хрусталик оказывает влияние на развитие глаза, аномалии хрусталика часто сочетаются с множественными глазными дефектами.

Врожденная катаракта - Может иметь наследственный характер или возникать в процессе внутриутробного развития. Врожденная катаракта встречается у собак пород бигль, кокер-спаниель, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, староанглийская овчарка, австралийская пастушья собака, бедлингтон-терьер, силихэм-терьер, Лабрадор ретривер. Ювенильная катаракта развивается с неонатального периода вплоть до достижения животными 6-летнего возраста. Наследственность играет основную роль в патогенезе данной патологии, хотя катаракта может развиваться и как следствие воспалительных процессов, нарушения метаболизма, неправильного питания, интоксикаций и травм. Данная патология описана также у кошек - домашних (беспородных) короткошерстных и у персидской, бирманской и гималайской пород.

Гиалоидная остаточная деформация - Наиболее распространенное нарушение формирования стекловидного тела.

Персистентная первичная гиперплазия стекловидного тела и вторичная глаукома - Наличие фиброваскулярной мембраны на задней поверхности хрусталика; наблюдается у разных пород. Наследственный характер болезни установлен у собак пород доберман-пинчер, стаффордширский бультерьер и фландрский бувье. Наследование по аутосомно-доминантному типу выявлено у бордер-колли и терьеров (в частности, у жесткошерстных фокстерьеров, джек-рассел-терьеров, силихэм-терьеров, тибетских терьеров, жесткошерстных и гладкошерстных карликовых бультерьеров).

Гониодисгенез гребенчатой связки и глаукома - Наследуется у собак пород бассет-хаунд, сибирская лайка, американский кокер-спаниель, кокер-спаниель, денди-динмонт-терьер, элкхаунд, датский дог, вельш-спрингер-спаниель и вельш-терьер.

Сетчатка и зрительный нерв:

Аномалия глаз колли - Наследственное заболевание жестко- и гладкошерстных колли, шотландских колли, бордер-колли, австралийских пастушьих собак. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется хориоретинальной гипоплазией, колобомой диска зрительного нерва и отслоением сетчатки.

Мультифокальная дисплазия сетчатки - Передается по наследству у английских спрингер-спаниелей и лабрадоров ретриверов как аутосомно-рецессивный признак, включающий многоочаговую складчатость сетчатки и отслоение сетчатки. Изолированно или в сочетании с другими нарушениями развития глаз встречается у ряда других пород собак (американского кокер-спаниеля, бигля, акита-ину, австралийской пастушьей собаки, доберман-пинчера, староанглийской овчарки, ротвейлера, йоркширского терьера, немецкой овчарки, кавалер-кинг-чарльз-спаниеля, венгерской пули, элкхаунда и филд-спаниеля). Врожденная дисплазия сетчатки может иметь и ненаследственный характер.

Генерализованная дисплазия сетчатки - Передается по наследству у бедлингтон-терьеров, лабрадоров ретриверов и силихэм-терьеров.

Гемералопия - Наследственная дневная слепота (отсутствие колбочек; глазное дно без особенностей), характерное для собак породы маламут; начинает проявляться в возрасте 8–20 нед., описана также у карликового пуделя (начало в возрасте 12 нед.). Аутосомно-рецессивный признак.

Врожденная постоянная ночная слепота - Клинически проявляется у щенков пород бриар и тибетский терьер в возрасте 6 нед. Предположительно наследуется как аутосомно-рецессивный признак.

Гипоплазия зрительного нерва - Уменьшение размеров оптического диска, одно- или двустороннее. Встречается у собак любой породы.

Генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки (ПАС) - Наследственное заболевание. Генерализованная форма ПАС развивается у собак в возрасте от нескольких месяцев до нескольких лет (в зависимости от породы). Регистрируется у жесткошерстных колли, цвергшнауцеров, сеттер-гордонов, ирландских сеттеров, карликовых пуделей и той-пуделей, американских коккер-спаниелей, норвежских элкхундов, длинношерстных карликовых такс, чезапик-бэй-ретриверов, золотистых ретриверов, тибетских спаниелей, кардиган-велып-корги, ирландских волкодавов и акита-ину. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Наследственную ретинопатию кошек в достаточной мере изучали только у абиссинской породы. У этих животных болезнь может протекать в 2 формах: 1) форма с ранним началом (котята слепнут уже в первые 2 месяца жизни), развивающаяся как следствие дисплазии палочек и колбочек и наследуемая по аутосомно-доминантному типу; 2) форма с поздним началом (кошки слепнут в возрасте 5–10 лет), развивающаяся в результате дегенерации пораженных палочек, а затем колбочек и наследуемая по аутосомно-рецессивному типу.

Согласно полученным автором данным, наивысшие показатели неонатальной смертности отмечаются на коротком отрезке времени между 3,5 и 5 днем после рождения. Возникает картина, при которой вес щенка при рождении соответствует породному стандарту, остальные параметры тоже свидетельствуют о благоприятных перспективах развития и тем не менее такой щенок внезапно прекращает набирать вес и погибает без видимой причины, обычно между третьим и пятым днем жизни. Состояние самки при этом, как правило, хорошее, беременность и роды протекали без особенностей. Развитие синдрома не связано с дистоцией, отсутствием материнского инстинкта или дефицитом молока.

Для адекватной оценки внешнего вида и реакций новорожденных следует учитывать прежде всего тот факт, что новорожденный щенок - это незрелое животное, отличающееся от взрослого; в течение 3 недель детеныш полностью зависим от матери и весьма уязвим. Четыре основные причины его уязвимости приведены ниже.

Проблемы с терморегуляцией. Механизм терморегуляции у щенков слабо развит. В течение первых суток после рождения температура тела составляет 35,5 °C, к седьмому дню повышается до 38 ?С, а к четвертой неделе - до 38,5 ?С. Считается, что нормальные колебания температуры лежат в пределах 27,5–36 °C. Первоначально температура поддерживается за счет расщепления бурого жира данным, которое происходит под контролем симпатической нервной системы (недрожевой термогенез). Выработка тепла за счет дрожания (сокращения мышц) появляется к 6–8 дню, к 4 неделе у щенка полностью развивается механизм терморегуляции. Пока щенки находятся в тесном контакте с матерью, они получают достаточно тепла для поддержания необходимой температуры тела. Если такого контакта нет (сука плохо ухаживает за детенышами, или же щенки выращиваются без матери), существует опасность переохлаждения.

Риск развития дегидратации. Вода составляет 82 % от общего веса новорожденного, но почки щенка функционально еще незрелы. Гломерулярная фильтрация возрастает с 21 % при рождении до 53 % к 8 неделе жизни, а тубулярная секреция окончательно формируется к 8 неделе. Суточная потребность в жидкости составляет 60–90 г/450 г живого веса в день, а оборот жидкости почти вдвое превышает показатели, характерные для взрослых животных. Для новорожденных в возрасте до 2 недель типична глюкозурия. Для поддержания гидратации важно обеспечить новорожденным регулярное кормление.

Риск развития гипогликемии. Щенки рождаются с относительно низким резервом гликогена (локализуется преимущественно в печени). Недостаток пищи приводит к стремительному сокращению этого резерва и развитию гипогликемии уже на второй день. Необходимо, чтобы уже с первого дня жизни щенки ежедневно прибавляли в весе. В норме вес должен удваиваться к 10 дню.

Незрелость иммунной системы. Важно, чтобы щенки получили молозиво в течение первых 12–24 часов жизни, поскольку через плаценту поступает лишь 5 % материнских антител. Несмотря на незрелость, иммунная система восприимчива к стимуляции. Развитие иммунной системы завершается к 3–4-месячному возрасту.

Большую часть времени новорожденные проводят во сне, прерываемом короткими периодами кормления; с 4-недельного возраста такое поведение сменяется активностью. Отсутствие активного сна указывает на болезненное состояние. В течение первых 3 недель жизни происходит созревание центрального и периферического отделов нервной системы, поэтому неврологические реакции новорожденных отличаются от таковых у взрослых животных. Преобладание тонуса сгибателей, наблюдаемое при рождении, к третьему дню жизни сменяется преобладанием тонуса разгибателей. В 3-недельном возрасте щенок уже может стоять, демонстрируя нормальный тонус и постуральные рефлексы. Глаза открываются к 10–15 дню, однако зрение остается слабым до 4–5-недельного возраста. Наружные слуховые проходы открываются к 12–14 дню, что можно определить по появлению выраженной реакции на резкий звук. Здоровый новорожденный кричит, только когда испуган или голоден; избыточная вокализация указывает на наличие каких-либо отклонений. Щенок стремится к передвижению и целенаправленно ползет к соску; сосательный рефлекс проявляется при контакте ротовой полости с соском. У здорового щенка округлый живот, желудок наполненный, но не вздутый, гладкая шерсть, теплое тело и эластичная кожа.

Незрелость, малые размеры и уязвимость новорожденных заставляют оценивать их состояние по критериям, отличным от тех, что применяют для взрослых животных. Используемые критерии включают изменения в поведении, признаки дегидратации и/или охлаждения, потерю или недостаточный набор веса. Осмотр новорожденного включает выявление врожденных дефектов (например, расщелины неба, отсутствие анального отверстия), травм (отеков, переломов ребер/конечностей, кровоизлияний) или симптомов воспаления пуповины и глазных век (офтальмия новорожденных). Для регулярного опорожнения кишечника и мочевого пузыря, а также для поддержания чистоты гениталий новорожденные нуждаются в том, чтобы мать регулярно их вылизывала. Загрязненная, свалявшаяся шерсть свидетельствует о неразвитом материнском инстинкте у самки.

Синдром угасания выражается в том, что, несмотря на отсутствие отклонений при рождении, щенки теряют в весе (во многих случаях в течение первых суток жизни), демонстрируют сниженный сосательный рефлекс и общую вялость или, наоборот, чрезмерно беспокойны и беспрерывно жалобно пищат; постепенно они слабеют и погибают. Внезапная, неожиданная смерть нетипична для этого синдрома. Посмертные исследования выявляют снижение веса по сравнению с весом при рождении и отсутствие остатков пищи в желудке и кишечнике; признаков каких-либо заболеваний или пороков развития не обнаруживается. Соотношение веса печени к общему весу тела колеблется от 1:10 до 1:20. Патоморфологическое исследование основных органов не выявляет ни инфекционных заболеваний, ни других специфических повреждений.

По имеющимся у автора данным, смертность не связана с системой ухода или породными особенностями, хотя определенные тенденции прослеживаются: во многих питомниках имеются суки, пометы которых регулярно погибают от синдрома угасания щенков, тогда как остальные суки благополучно выращивают свое потомство.

В связи с отсутствием специфических симптомов должны проводиться посмертные исследования, для того чтобы исключить другие причины смерти (септицемию, врожденные дефекты, травмирование матерью). Для получения репрезентативных данных о причинах неонатальной смертности проводят исследования погибших щенков из разных пометов, полученных на протяжении достаточно длительного времени. Даже щенки из одного помета могут погибать от различных причин. До вскрытия трупы хранят при температуре +4 °C, но не замораживают, поскольку замораживание и последующее оттаивание нарушает целостность тканей. По данным автора, к наиболее распространенным причинам гибели щенков (около 50 % случаев) относятся следующие:

Инфекционные заболевания (преимущественно бактериальные);

Факторы, связанные с уходом (неразвитый материнский инстинкт у самки);

Пониженный вес при рождении;

Наличие врожденных патологий.

Устанавливая причину смерти, необходимо учитывать выявленные клинические признаки заболеваний и особенности содержания, к которым также относится уход за самкой, особенно во время родов и в послеродовой период. Важными факторами считают:

Конструкцию вольера и помещения, предназначенного для помета;

Систему отопления, наличие сквозняков, риск переохлаждения;

Практику ухода и наблюдения за новорожденными, особенно в течение первых 2–3 дней;

Гигиенические мероприятия;

Наличие квалифицированного персонала;

Присутствие переносчиков инфекции (птицы, мыши);

Риск инфицирования, связанный с вновь прибывшими животными (например, производителями);

Уровень питания и состояние здоровья животных, используемых для разведения;

Своевременное проведение дегельминтизации;

Своевременное проведение вакцинации.

Наибольшего внимания заслуживают, видимо, первые пять факторов, поскольку они во многом определяют условия, в которых проходят первые критические дни жизни щенков.

Важно, чтобы заводчик тщательно регистрировал все данные, касающиеся помета, включая такие подробности, как вес при рождении и ежедневный привес в течение первых 3 недель; впоследствии такие записи позволят объективно оценить ситуацию. Исследование одного умершего щенка, проведенное спустя несколько месяцев или даже лет после гибели помета, едва ли можно расценивать как информативное.

Несмотря на все предпринятые автором усилия, приблизительно в 50 % случаев специфическую причину смерти щенков выяснить не удалось. Тем не менее на основании результатов вскрытия оказалось возможным обрисовать общую клиническую картину. Установлено, что щенки погибали большой группой за короткий промежуток времени, при этом признаков инфекционного поражения не обнаруживали; вероятно, смерть наступала в результате процесса, начавшегося в первый день жизни или даже перед рождением. Поэтому в отсутствие других предположений представляется логичным объединить эти случаи под общим названием «синдром угасания щенков».

При исследовании состава сурфактанта легких было обнаружено существенное снижение содержания в нем фосфатидилхолина (лецитина); аналогичные изменения были выявлены и при синдроме внезапной смерти у младенцев. Легочной сурфактант необходим для нормальной респираторной адаптации и поддержания дыхания после рождения. Изменения в составе сурфактанта приводят к затруднению дыхания/сосания и предрасполагают к развитию гипоксии. Остается, однако, неясным, является ли данное нарушение основной причиной смерти или только сопутствует какой-то иной патологии, например, дыхательной недостаточности центрального происхождения.

Проявление синдрома угасания в первые сутки после рождения позволяет предположить, что щенки рождаются с пониженной жизнеспособностью и существуют невыявленные пренатальные факторы, приводящие к смерти. Как уже упоминалось, потомство некоторых сук относится к группе риска, тогда как у других сук щенки прекрасно выживают. Можно предположить наличие генетической предрасположенности, однако, судя по тому, гибель щенков (иногда целыми пометами) наблюдается у всех пород и не связана с близкородственным разведением, ее нельзя объяснить только генетическими причинами.

Данных об успешном лечении синдрома не имеется. Применение антибиотиков, как правило, не приносит желаемого результата. Поскольку смертельно опасные нарушения - дегидратация, гипогликемия и потеря веса - возникают вскоре после рождения, есть вероятность того, что основная проблема заключается в недостаточном контакте детеныша с матерью и слабости его сосательной реакции. Для оценки такой вероятности требуется исследование физиологии послеродовой адаптации у щенков и их сосательных рефлексов в первые 24–48 часов жизни. Следует отметить, что раннее назначение дополнительного питания щенкам, у которых подозревают развитие синдрома угасания, видимо, повышает выживаемость. К сожалению, на практике поддерживающую терапию в большинстве случаев назначают слишком поздно.

Blunden A. S. (1983) Neonatal and Perinatal Mortality in the Dog: Clinical, Pathological and Managemental Studies. PhD Thesis, London.

Blunden A. S. (1988) Diagnosis and treatment of common disorders of newborn puppies. In Practice 10 , 175–184.

Blunden A. S., Hill C. M., Brown B. D. and Morley C. J. (1987) Lung surfactant composition in puppies dying of fading puppy complex. Research in Veterinary Science 42 , 113–118.

Casal, M. L. (1995) Feline paediatrics. Veterinary Annual 35 , 210–228

Detweiler D. K., Hubben К. and Patterson D. (1960) Survey of cardiovascular disease of dogs. 21 , 329–359.

Evans J. M. (1978) Neonatal mortality in puppies. In: Refresher Course in Canine Medicine. Proceedings № 37. University of Sydney, Sydney, pp. 127–139 Fox MW (1970) Inherited structural and functional abnormalities in the dog. Canadian Veterinary Journal 11 , 5.

Hodgman S. F. J. (1963) Abnormalities and defects in pedigree dogs. An investigation into the existence of abnormalities in pedigree dogs in the British Isles. Journal of Small Animal Practice 4 , 447.

Hoskins, J. D. (1995a) Congenital defects of the cat. In: ed. S. J. Ettinger and E. C. Feldman, pp. 2106–2114. W. B. Saunders, Philadelphia.

Hoskins, J. D. (1995b) Congenital defects of the dog. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine: Disease of the Dog and Cat, 4 th edn, ed. S. J. Ettinger and E. C. Feldman, pp. 2115–2129. W. B. Saunders, Philadelphia.

Hoskins J. D. (1995c) Puppy and kitten losses. In: Veterinary Pediatrics, 2nd edn, ed. J. D. Hoskins, pp. 51–55. W. B. Saunders, Philadelphia.

Jubb K. V. F., Kennedy P. C. and Palmer N. (1993) Pathology of Domestic Animals, 4th edn. Academic Press, London.

Leipold H. W. (1978) Nature and causes of congenital defects of dogs. Veterinary Clinics of North America 8 , 47–77.

Mulvihill J. J. and Priester W. A. (1971) The frequency of congenital heart defects (CHD) in dogs. Tetratology 4 , 236.

Nicholas F. W. (1996) Introduction to Veterinary Genetics. Oxford University Press, Oxford, pp. 97–104.

Priester W. A., Glass A. G. and Waggoner N. S. (1970) Congenital defects in domestic animals: general considerations. American Journal of Veterinary Research 31 , 1871.

Roth J. A. (1987) Possible association of thymic dysfunction with fading syndromes in puppies and kittens. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 17 , 603–616.

Willis, M. B. (1992) Practical Genetics for Dog Breeders. H. F. & G. F. Witherby Ltd, London, pp. 131–162.

Патологии новорожденных щенков